Clasificarea cirozei hepatice în funcție de Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Clasificarea cirozei hepatice conform Child-Pugh sau Child-Turkot-Pugh (născut Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, uneori Child-Paquet) este utilizată pentru a evalua gravitatea cirozei. În diferite surse există mici diferențe în limitele parametrilor, probabilitatea de supraviețuire etc.

Severitatea cirozei este evaluată printr-un sistem de puncte, care sunt calculate pe baza a 5 sau 6 parametri. Există trei clase în total: A, B și C:

• clasa A (copil A) - 5-6 puncte
• Gradul B (Copilul B) - 7-9 puncte
• Gradul C (Copilul C) - 10-15 puncte

Punctele sunt stabilite în funcție de valoarea fiecărui parametru de la 1 la 3 și apoi sunt adăugate.

Clasificarea severității cirozei

Ciroza determină să moară anual 40 de milioane de persoane. Este o schimbare distructivă a ficatului, ca rezultat al patologiilor virale, toxice și de altă natură, în care țesutul sănătos al parenchimului este înlocuit cu celule colagen (fibroase), iar pe suprafața sa se formează noduli distrofici. În ciuda numeroaselor noi regimuri terapeutice utilizate pentru a trata astfel de pacienți, cei mai mulți mor de ciroză în decurs de 2-5 ani, trăind durere severă într-o etapă avansată.

Clasificare etiologică

Datorită numeroaselor tipuri de manifestări și evoluția bolii și a necesității numirii terapiei individuale, la Adunarea OMS din 1978 au fost aprobate mai multe clasificări ale cirozei hepatice. Cea mai importantă dintre acestea este distribuția pe bază etiologică, deoarece pentru el este ales regimul terapeutic. Datorită afectării hepatice, cele mai frecvente forme de ciroză sunt:

1. alcool (40-50% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor cu etanol este cea mai frecventă cauză a cirozei. Rata de debut a patologiei depinde de mulți factori individuali: frecvența consumului de alcool, calitatea, prezența infecțiilor, durata condițiilor de băutură etc. Astfel, atunci când se consumă zilnic 200-400 g de vodcă, ciroza are loc în 10-15 ani, dar dacă o persoană este purtătoare a virusului hepatita, ficatul afectat se va manifesta in 5-7 ani;
2. virală (20-35% din cazuri) - ciroza este o consecință a hepatitei cronice B, C și D, care este tratată doar simptomatic pentru moment. Chiar și cu o remisiune lungă, probabilitatea ca parenchimul să fie avariat de fibroză nu este exclusă. De asemenea, ciroza se poate dezvolta ca o complicație în cursul sever al hepatitei A și E, care se observă la 1-5% dintre pacienți;
3. toxic (5-10% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor este posibilă prin expunerea regulată la corpul diverselor otrăviri. Principalul grup de risc este format din lucrători din industria chimică și metalurgică. Au fost de asemenea raportate cazuri de otrăvire toxică a ficatului de spori fungici și substanțe chimice utilizate pentru protejarea culturii de dăunători. Prin urmare, lucrătorii agricoli sunt, de asemenea, expuși riscului de ciroză. Medicamentele care sunt utilizate în special pentru a trata oncologia pot, de asemenea, inhiba funcția hepatică. În acest caz, se face diagnosticul de ciroză medicamentoasă;
4. congestiv (cardiac) - această formă este caracterizată de necroză hepatocitară, care este cauzată de starea de hipoxie și sânge în vasele intra și extrahepatice. Aceasta este de obicei o complicație care se dezvoltă pe fundalul insuficienței cardiace sau pulmonare. Cu acest tip de ciroză, apare adesea ascite, ceea ce duce la sângerări interne ale tractului digestiv și peritonitei bacteriene. Ca rezultat al insuficienței multiple a organelor, prognosticul este slab;
5. biliar primar (genetic) - boala este cauzată de imunoreglarea afectată, adică celulele imune provoacă infiltrarea epiteliului biliar, ceea ce duce la necroza hepatocitelor. Boala se caracterizează prin multe manifestări extrahepatice, inclusiv leziuni locale sub formă de nefrită și alveolită, precum și boli reumatice sistemice: lupus, artrită reumatoidă, sclerodermă etc. Prognosticul este nefavorabil.

Ciroza poate începe, de asemenea, pe fondul altor cauze: diabet zaharat, hemocromatoză (incapacitatea ficatului de a deduce fier, care determină acumularea în sânge și acționează ca o toxină), galactosemie etc. Tromboza, în special boala Budd poate deveni o cauză posibilă Chiari, în care este blocată venele hepatice și este necesară îndepărtarea chirurgicală a unui tromb. Cu toate acestea, astfel de cazuri sunt rare.

Este de remarcat faptul că, potrivit unor date, circa 5-15% din toată ciroza aparțin grupului criptogenic, adică se dezvoltă dintr-un motiv necunoscut. O examinare mai aprofundată și aprofundată a pacienților "idiopatici" arată că 60% dintre aceștia au leziuni hepatice cauzate de tulburări genetice ale sistemului endocrin. Pe măsură ce metodele de diagnosticare se îmbunătățesc, ciroza criptogenă devine mai puțin frecventă, dar unele cazuri clinice lasă multe probleme inexplicabile.

Clasificarea morfologică

Clasificarea bolii prin modificări structurale în ficatul afectat este posibilă după imagistica diagnostică a organului. Imagistica cu ultrasunete furnizează doar o imagine generală a dimensiunii, densității și macrodefectelor unui organ, iar datele CT sau RMN pot furniza informații mai complete. Dacă un pacient are ace de metal în corpul său, atunci el nu ar trebui supus unei scanări RMN, iar scanarea CT este contraindicată la copii, la femeile însărcinate și la persoanele care au făcut recent o scanare CT sau radiografie datorită radiației periculoase. Alegerea unei metode de diagnostic specifice este determinată individual. Dacă nici o unealtă nu este adecvată, atunci puncția se efectuează sub control ultrasonic.

Clasificarea morfologică a cirozei hepatice are trei tipuri cu subspecii:

Ciroza hepatică este o băutură pentru copii

Care sunt semnele de ciroză hepatică?

O boală care amenință viața este declanșată nu numai de alcool, ci și de alți factori endogeni și exogeni. Unele cauze etiologice ale modificărilor cirotice în ficat nu sunt pe deplin înțelese sau deloc înțelese. Prognosticul cirozei depinde de factorii provocatori, rata de transformare a țesutului parenchimat și complicațiile asociate. Pentru un diagnostic mai precis și prescrierea tratamentului adecvat, au fost elaborate mai multe clasificări pe baza anumitor criterii și semne ale bolii.

Tipuri de clasificări

Ciroza hepatică (CP) este o boală cronică și incurabilă, care se caracterizează prin înlocuirea ireversibilă a celulelor hepatice cu cicatrici sau strate de țesut conjunctiv. În prezent, au fost identificate cel puțin 10 ciroze hepatice, care diferă în cauzele dezvoltării, modificările morfologice, caracteristicile fluxului etc. În acest sens, o clasificare unică a bolii nu a fost dezvoltată.

Conform propunerii Asociației Mondiale a Medicii de Hepatologie, ciroza este sistematizată din mai multe motive:

1. modificări morfologice în glanda digestivă;
2. cauze etiologice pentru dezvoltarea bolii;
3. etapa de dezvoltare a proceselor cirotice.

În mod separat, tehnica de evaluare Childde-Turkotta-Pugh, care face posibilă determinarea nu numai a gravității patologiei, ci și supraviețuirea pacienților. Acesta poate fi folosit pentru a estima probabilitatea de deces, precum și necesitatea transplantului de glandă digestivă. În prezent, clasificarea Child-Pugh este una dintre cele mai fiabile în domeniul predicției complicațiilor și a morții.

Clasificare etiologică

Clasificarea după factorul etiologic, adică cauzele bolii, este cel mai frecvent întâlnită. În funcție de dacă etiologia modificărilor degenerative în ficat este stabilită sau nu, patologia este împărțită în ciroză cu cauze controversate, necunoscute și cunoscute.

Principalele tipuri de ciroză a ficatului asupra factorului etiologic:

• virală - declanșată de etiologia virale a hepatitei;
• medicină - apare din cauza utilizării iraționale a medicamentelor;
• alcoolic - cauzat de consumul excesiv de alcool pentru mai mult de 5-7 ani;
• congenital - se dezvoltă pe fundalul bolilor congenitale, care includ galactosemie, tirozină, hemocromatoză;
• congestivă - provocată de afectarea circulației sanguine în organele sistemului hepatobilar;
• schimbul de alimente - provine de la o încălcare a metabolismului lipidic și de dezvoltare a diabetului zaharat;
• etiologia neclară - cauzele modificărilor cirotice în ficat rămân neclare (indian, criptogen și biliar primar);
• biliar secundar - se dezvoltă datorită obstrucției conductelor biliare;
• Sindromul Budd-Chiari - cauzat de tromboza vaselor hepatice și stagnarea în ficat a sângelui venos.

Virusul hepatitic și abuzul de alcool sunt cele mai frecvente cauze ale modificărilor degenerative ale hepatocitelor.

Clasificarea morfologică

Ciroza hepatică diferă în funcție de caracteristicile morfologice. Metodele de tratare a patologiei sunt determinate de gradul de deteriorare a țesutului parenchimat și de rata necrotizării (moartea) hepatocitelor din acesta. Gradul de deteriorare a glandei digestive poate fi evaluat utilizând examinarea cu ultrasunete, laparoscopie și analiza histologică a țesutului hepatic.

În funcție de modificările structurii morfologice ale ficatului, există următoarele tipuri de ciroză hepatică:

• micronodulară - parenchimul glandei digestive este omogen, cu toate acestea, pe suprafața sa se găsesc noduli mici cu un diametru de cel mult 3 mm; țesutul fibros este distribuit uniform în jurul neoplasmelor;
• macronodulară - forma ficatului este deformată; pe suprafața sa se găsesc mai multe noduri cu un diametru de până la 45-50 mm; țesutul conjunctiv din jurul neoplasmelor este distribuit inegal, astfel încât tuberozitatea hepatică se simte în timpul palpării;
• în parenchimul ficatului cirotic se formează formate nodulare mari și mici, datorită cărora suprafața organului devine aspră cu marginile ascuțite;
• septal incomplet - subvariant al cirozei macronodulare, în care sunt formate partiții suficient de subțiri ale țesutului conjunctiv între noduri mari.

În funcție de modificările structurii țesutului parenchimat, sunt determinați factorii care pot provoca procese cirotice, precum și viteza de evoluție a patologiei. În ciuda examinării instrumentale multivariabile a sistemului hepatobiliar, diagnosticul poate fi determinat cu precizie numai prin abordarea diferențială.

Etapele proceselor cirotice

În hepatologie, există 4 etape de ciroză hepatică, fiecare dintre acestea având semne specifice de dezvoltare și complicații asociate. Principiile tratamentului patologic sunt în mare parte determinate de stadiul CP și severitatea imaginii simptomatice. Cu cât pacientul mai suspectă ciroza și se poate consulta cu un specialist, cu atât mai eficient va fi tratamentul bolii.

Etapa de compensare (etapa I)

În stadiul inițial al cirozei hepatice, hepatocitele vii compensează funcția celulelor necrotice. În acest sens, mărimea unui ficat cirotic nu se modifică, iar semnele externe ale bolii sunt practic absente. Cele mai pronunțate simptome ale CP în stadiul de compensare includ:

• oboseală;
• pierderea apetitului;
• slăbiciune musculară;
• tulburări de memorie.

Majoritatea pacienților nu acordă nici o atenție la starea de rău și, uneori, explică apariția hipovitaminozelor cronice de oboseală, stresul fizic și psiho-emoțional mare. Nu există receptori de durere în ficat, prin urmare, modificările degenerative ale parenchimului sunt extrem de rar diagnosticate în stadiile incipiente ale dezvoltării. Pe măsură ce procesul patologic progresează, vasele, conductele biliare și țesuturile adiacente sunt supuse inflamației, care mai târziu determină pacientul să experimenteze greutate și durere în hipocondrul drept.

Etapa de subcompensare (etapa II)

În stadiul de subcompensare, numărul de hepatocite moarte crește într-o asemenea măsură încât ficatul nu mai poate face față funcțiilor sale. În acest sens, procesul de inactivare a produselor de dezintegrare a diferitelor substanțe este perturbat. Acest lucru duce la intoxicații cu țesut și funcționare defectuoasă a organelor și sistemelor vitale.

În stadiul de subcompensare se dezvoltă adesea complicații sub formă de hipertensiune portală, ceea ce duce la ascită, splenomegalie și vene varicoase.

Manifestările tipice ale procesorului subcompensat includ:

• îngălbenirea pielii;
• febra cu grad scăzut;
• apetit scăzut;
• greutate in stomac;
• decolorarea fecalelor;
• pierdere în greutate.

Odată cu progresia proceselor cirotice, parenchimul hepatic este înlocuit cu aderențe fibroase grosiere. În timp, zonele țesutului conjunctiv cresc în dimensiune, ceea ce duce la disfuncții și mai mari ale glandei digestive.

Etapa de decompensare (etapa III)

Ciroza decompensată este una dintre cele mai grave forme de patologie în care sunt afectate sistemele respiratorii, nervoase, circulatorii și hepatobiliare. Majoritatea pacienților dezvoltă complicații mortale:

• sângerări interne - hemoragii la nivelul duodenului, stomacului, abdomenului și intestinului subțire, declanșate de creșterea presiunii venoase și vasodilatație;
• encefalopatie encefalică - tulburări în activitatea sistemului nervos central cauzate de intoxicarea organismului;
• carcinom hepatocelular - un neoplasm malign în ficat, care apare din cauza disfuncției organului și malignității hepatocitelor;
• coma hepatică este o afecțiune patologică (afectarea circulației sanguine, respirație) cauzată de disfuncția glandei digestive.

Diareea, durerea abdominală, atrofia țesutului muscular, anemia, impotența etc. indică dezvoltarea CP decompensată. Bolile parodontale agravează semnificativ starea de sănătate a pacientului și pot duce la deces.

Terminalul (stadiul IV)

În ultima etapă a CP, țesutul parenchimat este înlocuit aproape complet de cicatrici fibroase. În acest sens, severitatea simptomelor de insuficiență hepatică este în creștere. Pielea și sclera ochilor devin galbene, se dezvoltă sindromul ascemic edematos, evidențiat de creșterea abdomenului și umflarea extremităților inferioare. Analiza biochimică a sângelui indică o scădere critică a albuminei în plasma sanguină, ceea ce duce la exudații de fluid extracelular în cavitatea abdominală.

Ascites este o complicație teribilă, cu evoluția căreia prognosticul bolii se deteriorează foarte mult.

Ascitele sau picăturile abdominale sunt adesea însoțite de peritonită "spontană" și hemoragie internă. Creșterea presiunii intra-abdominale implică zdrobirea organelor interne, ceea ce crește probabilitatea hemoragiilor în cavitatea abdominală. Cu toate acestea, cel mai adesea moartea apare din cauza dezvoltării cancerului hepatic, a trombozei venoase portal și a comăi hepatice.

CLASIFICAREA COPILULUI

Clasificarea Child-Pugh este un sistem prin care puteți determina severitatea procesorului și procentul de probabilitate de deces. Metoda de evaluare a fost dezvoltată în 1964 de D. Turkot și C. Childe, iar în 1972, experții britanici condus de Pugh l-au completat și l-au îmbunătățit. Folosind clasificarea CHILD-PUGH, este posibilă prezicerea dezvoltării bolii și determinarea necesității unui transplant de ficat donator.

Potrivit sistemului de evaluare, există trei clase principale ale procesorului:

• clasa A (compensată) - majoritatea celulelor hepatice își îndeplinesc funcția, de aceea nu există manifestări hepatice ale bolii;
• clasa B (subcompensată) - multe hepatocite mor, astfel încât glanda digestivă încetează să-și îndeplinească funcția în întregime;
• clasa C (decompensată) - disfuncția ficatului duce la complicații sistemice și o deteriorare puternică a stării de sănătate a pacientului.

Clasificarea cirozei în sistemul Child-Pugh este următoarea:

Conform rezultatelor analizei biochimice a sângelui și examinării instrumentale, se determină speranța de viață proiectată a pacientului. Conform metodologiei Child-Pugh, pacienții din clasa A trăiesc 15-18 ani, clasa B 3-5 ani și clasa C 1-3 ani. Cu un transplant de succes al unui organ donator, speranța de viață crește semnificativ. Ca regulă, aproximativ 70% din pacienți supraviețuiesc din clasa B după intervenție chirurgicală și nu mai mult de 20% din clasa C supraviețuiesc.

concluzie

Nu există o clasificare generală generală a cirozei hepatice, deoarece boala este declanșată de diverse cauze. Se determină etiologia bolii și modificările structurale ale țesuturilor hepatice (parenchim), precum și rata progresiei proceselor cirotice. În acest sens, procesorul este sistematizat de îndată prin mai mulți indicatori: etiologia, stadiul de dezvoltare, modificările morfologice.

Pentru a evalua severitatea patologiei și probabilitatea de supraviețuire a pacientului permite clasificarea Child-Pugh. Conform acestei metode, cirozei hepatice i se atribuie o clasă A, clasa B sau clasa C. Fiecare dintre ele corespunde unei anumite durate de viață. Clasa este atribuită în funcție de numărul de puncte acordate atunci când se evaluează anumite criterii, în special concentrația de albumină și bilirubină în organism, precum și prezența ascită și encefalopatie. Cu această clasificare, medicii pot determina nu numai severitatea procesorului, ci și necesitatea unui transplant de ficat.

Clasificarea cirozei hepatice: clasa a, b, c

Potrivit Asociației Mondiale a Hepatologiei, clasificarea cirozei hepatice trebuie să fie cât mai simplă posibil și bazată pe un număr mic de criterii. Dar practica medicală modernă are mai mult de o clasificare a acestui proces patologic.

Tipologia cirozei prin etiologie

Din punct de vedere etiologic, ciroza este împărțită în trei tipuri:

1. Ciroza cu etiologie clarificată:

• virale;
• officinalis;
• stagnante;
• alcool;
• biliară secundară;
• schimb de produse alimentare;

2. O boală cu factori etiologici probabili.

3. Ciroza cu origine necunoscută.

Factorii etiologici evideni ai cirozei sunt afectarea inflamatorie a ficatului, abuzul de alcool, afecțiunile endocrine și perturbările metabolismului, obstrucția tractului biliar, întreruperile funcției cardiace, sarcoidoza și efectele secundare ale chimioterapiei și medicamentelor.

Numeroase studii științifice au demonstrat diagnosticul de ciroză la persoanele care au prezentat hepatită virală de orice tip. Tipul bolii inflamatorii determină frecvența evenimentelor cirotice, care variază de la 1 la 10%. Cauza principală a bolii hepatice distructive este deseori alcoolismul.

Din păcate, există o tendință de creștere a cirozei la femei, precum și la tineri.

Blocarea conductelor biliare conduce, de asemenea, la dezvoltarea patologiei, numai acum formularea diagnosticului pare să fie ciroză biliară. Violarea permeabilității conductelor se observă în tumorile și chisturile din interiorul acestora, precum și în colelitiza directă, colangita și structurile posibile după intervenții chirurgicale. Ciroza poate deveni o boală secundară din cauza colangitei infecțioase sau virale.

Chimioterapia poate avea un efect negativ asupra ficatului, precum și o mulțime de substanțe hepatotrope. Acestea includ numeroase otrăvuri ale plantelor, inclusiv fungice, etilen glicol și metotrexat. Terapia cu anumite medicamente (citostatice, metildopha, inderal) cauzează, de asemenea, o lovitură puternică a ficatului.

Eșecul muncii cardiace provoacă insuficiență cronică, care nu aduce presiunea sângelui care curge spre ficat la normal. Sângele care este sărac în oxigen intră în organ, presiunea venoasă crește și, ca rezultat, acești factori determină hipoxie cu atrofie ulterioară a hepatocitelor.

Factorii probabili în dezvoltarea cirozei sunt calitatea slabă sau nutriția inadecvată, daunele hepatice parazitare sau micotice.

Alte clasificări

Esența celei mai convenabile și reflexive a bolii este clasificarea băuturilor alcoolice. Mulți medici occidentali insistă asupra celei mai simple gradări morfologice:

1. Forma nodului mic asigură prezența nodurilor de până la 3 milimetri, reprezentând anterior acini. Alcoolicii și persoanele cu obstrucție ductală au un astfel de ficat de dimensiuni normale.
2. Ficatul macronodular are noduri deja la 5 milimetri, cu partiții asemănătoare cu cicatricile.
3. Forma septală este numită datorită formării septei de țesut conjunctiv, care nu îndeplinește funcțiile corespunzătoare inerente ficatului.

O astfel de gradare face posibilă efectuarea unui diagnostic cu viteza fulgerului, totuși, o clasificare mai complexă a copilului-pugh reflectă mai bine funcționalitatea hepatică afectată.

Bolii îi este atribuită o anumită clasă în funcție de gravitatea anumitor simptome, fiecare dintre acestea putând fi evaluată la 1, 2 sau 3 puncte.

Se iau în considerare prezența ascitelor la pacient, parametrii de laborator ai albuminei și bilirubinei în plasma sanguină, indicele și timpul de protrombină, INR direct în sânge, precum și prezența encefalopatiei hepatice. Cu cât sunt mai accentuate ascitații și encefalopatia hepatică, cu atât mai multe puncte primesc pacientul. Cu cât sunt mai mari indicii de bilirubină, timpul de protrombină și INR - mai multe puncte sunt de asemenea puse, cu albumină și PTI - dimpotrivă. Conform rezultatelor parametrilor băuturii copilului, punctele sunt însumate, iar clasa bolii este setată la A, B sau C. Clasa expusă determină prognoza pentru durata de viață a pacientului. Astfel, pacienții cu clasa C, cel mai probabil, vor avea nevoie de un tratament îngrijorat și de transplantul de ficat.

Potrivit lui Pugh, pacienții din clasa A au o speranță de viață de peste douăzeci de ani, iar probabilitatea de deces intraoperator nu depășește 10%. În clasa B, pacienții pot avea deja nevoie de un transplant de organe, iar chirurgia poate ucide mai mult de 30% dintre pacienți. Copiii de băut de copil din clasa C nu trăiesc mai mult de trei ani și supraviețuiesc după operații în 20% din cazuri.

Clasificarea stadiilor bolii

Predicția băuturilor pentru copii este, firește, extrem de importantă pentru viața pacienților, dar merită să ne întoarcem la imaginea clinică, care joacă un rol semnificativ în diagnosticare:

1. Etapa inițială reflectă compensarea completă a procesului cirotic. Pacienții au adesea puține plângeri, dureri în hipocondrul drept, astenie. Ecografia arată ficat și splină mărită datorită creșterii hipertensiunii portalului.
2. Stadiul subcompensării este marcat de un sindrom pronunțat de hepatolienă cu durere severă în aceste organe. Pacienții se disting vizibil în societate: apar pătarea icterică a pielii și a sclerei oculare, a venei de păianjen, a palmelor hepatice și chiar a ginecomastiei. Diagnosticul se reflectă și în testele de laborator sub forma unei scăderi a aproape tuturor elementelor sangvine - anemie, leucopenie, limfopenie. Anemia se poate dezvolta în diferite cazuri: ca deficit de fier cu sângerare în stomac și intestine, macrocit - datorită încălcării vitaminelor vitale, hemolitice - cu distrugerea excesivă a globulelor roșii în splină.

Adesea, diagnosticul de ciroză în această etapă se face pe baza unei examinări complete a infertilității ambelor sexe. Simptomele amenoreei și anovulației la femei, feminizarea și hipogonadismul la bărbați sunt asociate cu afectarea funcției endocrine a ficatului, care slăbește din cauza modificărilor cirotice. De asemenea, intoxicația pe termen lung în acest sens cauzează frustrarea stării psihologice, tulburări de somn și veghe, slăbiciune și apatie.

Stadiul de decompensare se bazează pe eșecul total al hepatocitelor. În sensul literal, numărul de celule hepatice funcționale scade, ceea ce duce invariabil la complicații severe. Hipertensiunea portală și manifestările de ascită cresc. Varicele esofagiene și venele gastrice pot sângera, cu pierderi masive de sânge masive, care, cel mai adesea, cauzează moartea pacienților.

Ciroza hepatică este un diagnostic grav și important. Ei continuă să exploreze în mod activ această patologie, din cauza căreia apar mai multe clasificări, cum ar fi băuturile pentru copii și cele mai complexe. Ele ajută la identificarea celor mai bune tactici pentru tratarea unui număr mare de persoane care suferă de patologie teribilă.

Clasificarea cirozelor Child-Pugh

Ciroza copilului-Pugh este folosită de medici din întreaga lume pentru a determina severitatea bolii.

Din aceasta depinde șansele de recuperare, alegerea tacticii de tratament și posibilele complicații.

motiv

Alcoolul poate distruge structura celulelor hepatice. Aceasta duce la focurile de necroză. În cazul expunerii cronice la doze mari de alcool, ciroza se dezvoltă.

Severitatea afectării ficatului depinde de tipul de alcool:

• distilat - obținut prin distilarea materialelor vegetale (luncă, brandy, whisky, etc.);
• rectificarea este creată prin evaporarea repetată a lichidului cu răcire suplimentară în interiorul coloanelor specializate.

Băuturile alcoolice din primul grup cauzează mai puțină rău, deoarece materiile prime naturale sunt folosite pentru prepararea lor. Cel mai faimos rectificat este vodca. Când este fabricat din alcool de înaltă calitate, este sigur în doze mici (până la 50 g pe zi).

Dacă materiile prime pentru vodca nu sunt suficient de purificate din uleiurile de fusel, această băutură are un puternic efect otrăvitor asupra corpului.

Schimbări hepatice în ciroză

Alcoolul, patologiile metabolice, efectul virușilor și alți factori etiologici provoacă moartea celulelor hepatice.

Când necroza atinge o dimensiune mare, lobulul se prăbușește datorită presiunii din interiorul organului. Acest lucru face imposibilă restabilirea ficatului și creșterea hepatocitelor noi. În locul celulelor moarte, apare țesutul conjunctiv. Nu îndeplinește funcțiile necesare, dar crește rapid.

Țesutul conjunctiv se suprapune peste vasele ficatului, din cauza căruia alimentarea cu sânge a organului este întreruptă. Viteza fluxului sanguin în vena portalului este redusă semnificativ, iar presiunea din interior crește. În acest moment, parenchimul hepatic crește cu fire de țesut conjunctiv, care împarte organul în pseudo-segmente.

Din acest motiv, vasele sunt conectate la anastomoză, astfel încât sângele să nu mai curgă în hepatocite.

Acesta este modul în care cercul vicios se închide, creând noi focare de necroză. Recuperarea ficatului în această boală devine imposibilă.

Clasificarea cirozei

Pentru a evalua severitatea bolii a adoptat scala Child-Pugh. Starea pacientului este determinată de un sistem punct pentru care sunt dezvoltați anumiți parametri. Există 3 tipuri de ciroză:

• clasa A - de la 5 la 6 puncte;
• clasa B - de la 7 la 9 puncte;
• clasa C - de la 10 la 15 puncte.

Numărul de puncte se calculează în funcție de gravitatea indicelui de la 1 la 3. La final este suma totală, luând în considerare toate criteriile.

Clasificarea gravității cirozei în funcție de Child-Pugh

Ciroza copilului-Pugh este utilizată pentru a evalua severitatea cirozei la un pacient.
De asemenea, pe baza clasificării, se face o evaluare a ratei de supraviețuire a unui pacient cu ciroză hepatică și se determină procentul de mortalitate după intervenția chirurgicală. În plus, gradul de necesitate pentru transplantul hepatic este evaluat.

Utilizarea acestui sistem implică împărțirea în clase, dintre care 3 și, în funcție de mai mulți parametri, determină severitatea cirozei și, prin urmare, durata vieții umane. Există o evaluare a gradului de compensare a bolii.

• clasa A (copil A) - ciroză compensată;
• clasa B (copil B) - subcompensat;
• clasa C (Child C) - decompensată.

Fiecare clasă are propria gamă de puncte, care se calculează pe baza sumei de puncte a mai multor parametri. Dacă suma punctelor tuturor parametrilor se situează în intervalul 5-6, atunci severitatea cirozei este clasa A. Intervalul 7-9 este atribuit clasei B, iar clasa a doua Child-Pu C are cea mai mare valoare în intervalul 10-15.

Evident, prima are un grad minim de severitate și speranță maximă de viață, care variază în regiunea de 15-20 de ani. Clasa B Child-Pugh este al doilea în longevitatea pacientului și poate dura până la 10 ani. Dacă a fost diagnosticată clasa C, atunci speranța de viață a pacientului este de numai 1-3 ani.

Procentul postoperator al mortalității este, de asemenea, cel mai ridicat pentru clasa C - aproximativ 82%, B - 30%, A - 10%.

Nevoia de transplant hepatic: mare, cu severitatea cirozei de clasa C; moderată - B; scăzut - A.

Clasificarea cirozei hepatice de către Shill Pugh

În medicina practică, sunt necesare mai multe grupuri pentru a sistematiza datele și pentru a diferenția bolile. Aplicați un grup de ciroză hepatică prin factor etiologic, component morfologic.

Pentru a diagnostica severitatea procesului cirotic al ficatului, ipotezele prognosticului, pentru a determina necesitatea transplantului hepatic, folosiți scale specializate. Scala cea mai necesară și bine cunoscută pe băuturi pentru copii.

În onoarea acestor oameni buni numit clasificarea de ciroză a ficatului de către Child Pugh.

Pentru ce este? Cum să îl folosiți?

În această scală, se aplică doar câțiva indicatori:

1. Timpul de protrombină sau indicele de protrombină reflectă un defect al sistemului de coagulare a sângelui.
2. Albumin, un tip de fracțiune de proteină în plasmă.
3. Bilirubina, un pigment de bilă, se formează odată cu moartea proteinelor, conținând heme.
4. Encefalopatia hepatică, o abatere în funcționarea creierului, datorită efectelor toxice ale produselor metabolice. În cazul unei patologii hepatice, funcția sa antitoxică suferă, elemente toxice penetrează în sânge.
5. Ascite - se dezvoltă odată cu evoluția cirozei, a decompensării, a rezultatului complicat. Debutează, deoarece presiunea din sistemul venoas al ficatului crește și acumulează o parte lichidă din sânge în cavitatea abdominală. Pentru fiecare parametru, se aplică o expresie numerică și unitățile de măsură necesare.

Adăugați punctele primite pentru fiecare parametru și aflați natura cirozei hepatice:

Nevoia de transplant hepatic este mai mare în clasa C, mai mică în clasa B și chiar mai mică în clasa A.

Luați în considerare mai detaliat fiecare parametru.

Timp de protrombină

Rata de PV este determinată în intervalul de 11-16 secunde pentru un adult. PV afișează primele două faze ale hemostazei plasmatice și exprimă viabilitatea complexului plasmatic.

Timpul de protrombină reflectă viabilitatea funcției hepatice. În cazul cirozei hepatice, producția de factori ai complexului de protrombină este supărată, absorbția vitaminei K în tubul intestinal este întreruptă, ceea ce pare să fie un motiv pentru prelungirea timpului de protrombină sau a agravării (scăderii) coagulării.

Bilirubina totală în plasmă

Bilirubina totală are în mod normal granițe de 3,4-18,8 μmol / l în plasmă. În măsurarea sa, se folosește metoda Indrashik, cu ajutorul căreia se specifică valoarea totală a bilirubinei și fracțiunea fracțiunilor sale.

Mecanismul de reacție este după cum urmează:

• Ca rezultat, o reacție chimică produce diazoree. Atunci când un diazoreactiv este combinat cu bilirubina directă, soluția devine roz-violet. Concluzia se face în funcție de intensitatea culorii și se estimează cantitatea de bilirubină directă.
• După folosirea reactivului de cafea serică, bilirubina indirectă intră în starea dizolvată. Atunci când reacționează cu rasters diazoreactive, acesta obține o culoare roz-violet. Concluzia este dată de intensitatea culorii și de amploarea bilirubinei totale (directe și indirecte).
• Calculați proporția de bilirubină indirectă, calculați diferența dintre bilirubina totală și cea directă.

Nivelurile ridicate ale bilirubinei plasmatice de peste 18,8 μmol / L sunt denumite hiperbilirubinemie. În ciroza hepatică, necroza hepatocitelor apare odată cu evoluția icterului parenchimat.

plasma de sânge este colectat bilirubinei totale, în mod semnificativ, datorită bilirubinei directe. Pot exista forme mixte atunci când bilirubina indirectă apare în sânge.

Este prezent datorită eșecului celulelor hepatice de a sintetiza glucuronurile de bilirubină. Cu un nivel crescut de bilirubină directă în plasma sanguină, bilirubina este prezentă și în urină, în timp ce ea nu penetrează indirect în urină.

Plasmă de albumină

Albuminul este produs în ficat (aproximativ 15 g / zi), timpul de activitate al acestora în sânge este de aproximativ 17 zile. Presiunea oncotică importantă este predeterminată de 60-80% datorită albuminei.

Funcțiile importante ale albuminei includ:

• Transport de substanțe biologic active (hormoni),
• Ei au capacitatea de a găsi legături cu colesterolul, bilirubina,
• În combinație cu albumina, există o mare parte a sângelui,
• Ei au capacitatea de a găsi legături cu multe medicamente.

Hiperalbuminemia este o creștere a nivelului de albumină din plasmă.

Hipoalbuminemia este o scădere a proporției de albumină din sânge. Când ciroza este de obicei detectată hipoalbumiemia.

Encefalopatia hepatică

PE include o tulburare a conștienței, o inteligență scăzută, starea de spirit și tulburările neuromusculare. Există etape:

• 0 - claritatea conștiinței, funcția intelectuală salvată. Mood și comportamentul sunt normale.
• 1 - întreruperi ale bioritmilor de somn, somnolență în timpul zilei, insomnie noaptea. Recesiune a dispoziției, tulburare de atenție, iritabilitate excesivă.
• 2 - inhibare, discurs confuz, comportament inadecvat.
• 3 - depresie profundă a conștiinței, există reflexe patologice, eșec de orientare în timp și spațiu.
• 4 - care se încadrează într-o comă, conștiința este absentă și reflexele nu sunt cauzate.

Opțiuni pentru encefalopatia hepatică:

• A - procesul de encefalopatie hepatică cu dominanța insuficienței hepatice acute.
• B - progresul predominant al manevrelor portosisteme, fără ciroză.
• C - începutul encefalopatiei hepatice în cazul cirozei hepatice.

ascita

Ascites, însoțește cursul complicat de ciroză hepatică. Harbinger rezultatul disfuncțional al bolii.

În ascite, partea lichidă a sângelui transpiră din vase în cavitatea liberă a abdomenului și se acumulează acolo. Contribuie la această creștere a presiunii în sistemul venos al venei portalului. Se pot acumula până la 15 litri de fluid ascitic.

Conform clasificării actuale, sunt definite trei etape de ascite:

• Etapa 1 (ușoară) - ascita este vizibil invizibilă, se dovedește cu ajutorul metodelor auxiliare (ultrasunete abdominale).
• Etapa 2 (moderată) - o creștere moderată și simetrică a volumului abdomenului datorată ascitei. Cu clarificare suplimentară a confirmat lichidul liber în abdomen.
• Etapa 3 (severă) - creșterea excesivă și simetrică a volumului abdomenului.

În ciroza hepatică, ascitele pot fi însoțite de sau fără adăugarea de complicații. Complicațiile includ:

• Sindromul hepatorenal,
• Peritonita bacteriană este bruscă.

În acest grup, se definește un tip special - ascita refractară - rezistentă la terapia cu medicamente standard (diuretice).

Aspectul ascită se dezvăluie: o scădere a urinării în comparație cu proporția de lichid consumat, o creștere a greutății corporale, apariția greutății în abdomen, strângerea de haine în locul centurii.

Creșterea externă vizibilă în dimensiunea abdomenului, se pare că acumularea de lichid mai mult de 1 litru. Cu o creștere a valorii ascitei, burta crește, de asemenea, și poate ajunge la dimensiuni uriașe. Se ridică nivelul diafragmei, se deplasează marginile inimii, se întind mușchii peretelui abdominal anterior, ruptura lor, umflarea buricului, umflarea venelor gâtului și alte simptome.

Un simptom tipic este recunoscut de expansiunea rețelei venoase pe peretele frontal al abdomenului - capul Medusa (caput medusae).

Sarcinile de diagnosticare conțin:

• Identificarea principalelor cauze principale ale cirozei hepatice,
• Identificați gradul de activitate a procesului patologic,
• Clarificarea amenințării progresului insuficienței hepatocelulare,
• Rafinarea simptomelor tipice, patognomonice și a complicațiilor dezvoltate,
• Recunoscând starea de gravitate a pacientului,
• Stabilirea unei previziuni probabile.

Ciroza hepatică compensată

Are caracteristici distincte: hepatomegalie și lipsa plângerilor. Această formă are un al doilea nume - ciroză latentă sau latentă. Diagnosticat la întâmplare sau la autopsie.

Ciroză hepatică subcompensată

Poate fi suspectată de semne clinice și abateri tipice la testele de laborator. Diagnosticat cu splenomegalie, hepatomegalie, a detectat detectarea telangiectasiei, a venei de spider, sângerare nazală, gingivală, balonare, flatulență.

Analizele au evidențiat creșterea ESR, creșterea bilirubinei totale și a bilirubinei directe, numărul de aminotransferaze, hipoproteinemia și hipoalbuminemia.

Ciroză hepatică decompensată

Ciroza decompensată este predeterminată de o variantă extrem de severă a cursului. Se adaugă următoarele simptome: icter, ascite, hipertensiune portală, diateză hemoragică, encefalopatie hepatică, progresie comă, insuficiență renală.

Analizele indică deviații luminoase și globale. Se înregistrează modificări ale coagulogramei, indicii bilirubinei și aminotransferazelor cresc, scăderea numărului de proteine ​​și albumină este prelungită. Intervenția laparoscopică cu o biopsie țintită este recunoscută ca metodă exactă de diagnosticare.

Evaluarea prognosticului utilizând clasificarea cirozei legate de copil

Prognosticul este determinat direct de factorul etiologic, starea funcțională a ficatului, formarea de complicații.

Clasificarea cirozei prin băutură pentru copii, în practică, determină cel mai bine prognosticul. Acesta ia în considerare hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, gradul de ascită, nivelul timpului sau indicele de protrombină și stadiul encefalopatiei hepatice.

Datorită îmbunătățirii îngrijirilor medicale, în ultimele două decenii prognoza cirozei hepatice sa îmbunătățit.

Ciroza este recunoscută ca o boală complexă, incurabilă, multi-cauzală, complexă. Studiile recente din domeniul proceselor metabolice din fibrele de colagen dau șansa de a sugera capacitatea ficatului de a-și restabili (regenerarea).

Un loc important în terapia complexă a cirozei aparține transplantului de ficat.

Cu ciroza decompensată, rata de supraviețuire de trei ani variază de la 10-40%. Hipoalbuminemia reduce supraviețuirea pacienților cu 30%, iar un indice de protrombină scăzut reduce supraviețuirea cu 50%.

Supraviețuirea în ciroză a genezei virale, aproximativ 5 ani, 50%, cu un curs asimptomatic de aproximativ 70%. Cauza obișnuită a mortalității: carcinom hepatocelular, insuficiență hepatocelulară acută cu comă.

Ciroza alcoolică a ficatului, ciroza alimentară sau ciroza hepatică mixtă, când se specifică aceste diagnostice, durata vieții depinde de stilul de viață și de tratamentul adecvat.

Speranța medie de viață este de 5 ani. Analiza negativă dinamică: hiperbilirubinemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia conduc la un prognostic slab. Dacă întrerupeți consumul de alcool stabil timp de șase luni, este necesar să luați în considerare posibilitatea transplantului de ficat.

Popularitatea și valoarea acestei clasificări constă în ușurința de manipulare, comoditate și analize disponibile în practica obișnuită.

Clasificarea cirozei hepatice de către Child Pugh

Pentru evaluarea corectă a stării pacientului și stabilirea unei calități suplimentare a vieții, medicii din întreaga lume dezvoltă abordări pentru diagnosticarea severității bolii pe baza manifestărilor clinice, a datelor de laborator și instrumentale. Una dintre aceste metode de evaluare este clasificarea cirozei hepatice de către copilul pugh, depășind restul în simplitatea și complexitatea abordării.

Caracteristicile generale ale clasificării lui Child Pugh

Sistemul de evaluare a supraviețuirii pacientului și severitatea bolii sunt împărțite în trei clase principale, care sunt determinate pe baza unui sistem de puncte stabilit atunci când se obțin date obiective atunci când se monitorizează pacientul.

• Clasa A a copilului Pugh reflectă gradul cel mai scăzut la care proprietățile de adaptare ale organismului sunt încă în măsură să funcționeze în condiții de compensare. Intervalul de 5-6 puncte corespunde acestei categorii.
• Clasa B pentru Child Pugh se caracterizează prin subcompensarea proceselor patologice. La calcularea punctelor, o gamă de 7-9 puncte va corespunde acestei clase.
• Clasa C a copilului Pugh apare atunci când procesele patologice decompensate, categoria cea mai adversă pentru supraviețuirea pacienților. Clasa C se caracterizează printr-un interval de 10-15 puncte.

Parametrii necesari pentru evaluarea Child Pugh

Ciroza hepatică provoacă anomalii în toate sistemele corpului și este dificil să se evalueze supraviețuirea sau severitatea unei afecțiuni fără un sistem de notare, din cauza faptului că imaginea clinică a bolii la diferiți pacienți poate diferi semnificativ. Clasificarea cirozei de tip Child Pugh vă permite să selectați fiecare parametru separat de setul de date și să îl evaluați rațional.

• Bilirubina totală se determină utilizând un test de sânge biochimic. Ciroza se caracterizează printr-o creștere a bilirubinei directe și indirecte. Datorită înfrângerii parenchimului hepatic, ciclul de conjugare (legare) de toxicitate indirectă la bilirubina directă netoxică este perturbat. Din punct de vedere clinic, o creștere a acestui parametru se manifestă prin icter.
• Albuminul - o proteină sintetizată în ficat, este de asemenea determinată prin examinarea biochimică a sângelui. Încălcarea funcției de formare a albuminei conduce la scăderea ei, fracția bilirubinei directe crește de asemenea.
• Asciții se determină printr-o examinare obiectivă a pacientului sau prin ultrasunete a cavității abdominale. Umflarea abdominală este o consecință a unei creșteri a presiunii în vena portalului și a unei scăderi a presiunii oncotice, care apare atunci când sinteza albuminei și a altor proteine ​​este perturbată, ceea ce menține plasmă sanguină și îi împiedică să părăsească patul vascular în cavitatea abdominală. Arată ca o burtă uriașă cu vene varicoase pe peretele frontal al abdomenului.
• Encefalopatia hepatică se manifestă prin tulburări neuropsihice severe. Se produce datorită incapacității ficatului de a neutraliza produsele toxice care apar în procesul de metabolizare. Unul dintre aceste produse este amoniacul, care rămâne după descompunerea proteinelor. Toxinele care nu au suferit detoxifiere în ficat intră liber în creier și perturbă metabolismul țesutului nervos, conducând treptat pacientul la coma hepatică.
• Indicele de protrombină (PTI), timpul de protrombină (PTV), raportul internațional normalizat (INR) sunt parametrii sistemului de coagulare a sângelui, determinați prin utilizarea unei coagulograme. Una dintre cele mai importante funcții ale ficatului este sinteza proteinelor necesare pentru funcționarea normală a sistemului de coagulare a sângelui, modificările acestor parametri duc adesea la pacienții cu sângerare masivă, în special din venele esofagului și rectului.

Tabel pentru calcularea punctelor

La calcularea numărului total de puncte, pe baza parametrilor de mai sus, medicii utilizează tabelul prezentat mai jos.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Ciroza hepatică este o băutură pentru copii

Ciroza hepatică este proliferarea țesutului conjunctiv în organism datorită inflamației prelungite. Nu există o abordare unică a clasificării acestei patologii, deoarece nu există un consens cu privire la care dintre cele existente este cea mai reușită pentru sarcinile de diagnosticare și tratamentul cirozei.

Clasificarea cirozelor Child-Pugh

Această clasificare a cirozei este utilizată pentru a evalua severitatea bolii la un pacient.

Bazându-se pe aceasta, se face o evaluare a ratei de supraviețuire a pacientului cu această patologie și se determină procentul de mortalitate după intervenția chirurgicală. Se stabilește cât de necesar este un transplant de ficat.

Boala este împărțită în trei clase. Parametrii care definesc aceste clase indică severitatea cirozei, precum și durata speranței de viață a unei persoane bolnave care are ciroză. Pentru Child-Pugh, gradul de compensare pentru boală este determinat după cum urmează:

1. Clasa A include ciroză compensată.
2. B - subcompensate.
3. C - ciroză decompensată.

Cum este evaluat acest lucru?

Fiecărei clase Child-Puy i se atribuie anumite puncte, care sunt calculate pe baza sumei mai multor parametri. Deci, clasa A face parte din intervalul de la 5 la 6 puncte, respectiv B, de la 7 la 9 puncte. Și ultima clasă - cea mai mare valoare de la 10 la 15 puncte.

Gradul minim de severitate a cirozei aparține lui A. În acest caz, speranța de viață a pacientului va fi maximă - de la 15 la 20 de ani. În al doilea rând, este de aproximativ 10 ani. Clasa C implică cea mai scurtă speranță de viață a unui pacient cu ciroză hepatică - numai unul, maximum trei ani.

După intervenția chirurgicală, cel mai mare procentaj de mortalitate aparține clasei C - este de 80%; 30% - respectiv, B, dar A - doar 10%.

Necesitatea unui transplant de ficat cu grade diferite de severitate se determină după cum urmează:

Parametrii luați în considerare în clasificarea Child-Pugh

Ce parametri afectează distribuția claselor? În primul rând, prezența:

Ca și encefalopatia hepatică, PTI, PTV și INR.

Sistemul Child-Pugh nu poate fi considerat o referință, deoarece nu sunt luați în considerare toți parametrii stării pacientului în evaluare. Agravarea ascuțită a bolii, precum și complicațiile acesteia, schimbă imaginea, iar această clasificare nu mai este utilizată.

În plus față de sistemul descris, în cazul cirozei, se iau în considerare și semne morfologice și etiologice.

Clasificare etiologică

Există aproximativ douăzeci de forme de ciroză. În funcție de prezența sau nu a cauzei sale, boala este împărțită în trei grupe:

1. Ciroza cu etiologie (cunoscută).
2. Patologia în care etiologia este controversată (câteodată spun "cu o posibilă etiologie").
3. Ciroză cu etiologie necunoscută (necunoscută).

Etiologia stabilită

Cauzele bine cunoscute ale patologiei sunt discutate în următoarele cazuri:

• Cu ciroză alcoolică care apare la utilizarea prelungită a băuturilor alcoolice (40-60 grame de etanol) timp de 15 ani și mai mult.
• Viral, care apare în jumătate din cazuri datorită hepatitei virale cronice B, C și G.
• Medicament sau medicament, care se manifestă datorită utilizării de droguri de același tip de mult timp.
• Ciroza biliară primară și secundară a ficatului, în care apare moartea țesutului hepatic și se formează țesut cicatricial brut pentru ao înlocui.
• Ciroză congenitală sau ereditară.
• Stagnantă - diferă de celelalte forme listate și dezvoltă o perioadă suficient de lungă de timp în care alimentarea cu sânge a ficatului este perturbată. Observată la pacienții cu afecțiuni circulatorii generale.
• În cazul bolii și al sindromului Budd-Chiari - o boală asociată cu scăderea fluxului de sânge din ficat (cu tromboză a venelor hepatice).
• Ciroza hepatică a ficatului, care apare în diabetul zaharat sever, obezitate, când se asociază anastomoza intestinală mică.

Etiologie posibilă și neclară

Etiologia posibila si neclara, necunoscuta se manifesta in prezenta:

• boli infecțioase;
• boli parazitare;
• stări autoimune;
• malnutriție.

Factorii etiologici necunoscuți sunt, cel mai adesea, forme criptogene de ciroză. În ciroza primară biliară și indiană din copilărie, ei vorbesc, de asemenea, despre o etiologie neclară.

Clasificarea morfologică

Clasificarea morfologică a leziunilor hepatice este prima propusă și aprobată, pe baza datelor biopsice (o bucată de organ luată in vivo). Există 4 forme de patologie:

• ciroza nodului mic al ficatului, caracterizată prin noduli mici în organ, al căror diametru este de 1-3 mm;
• ciroza nodului mare - diametrul nodulilor din ficat este de 3 mm sau mai mult;
• forme de ciroză incompletă, în care septa interhepatică este afectată în mod predominant;
• mixt, caracterizat printr-o combinație a tuturor semnelor de mai sus.

Tratamentul cirozei

Clasa de ciroză a ficatului Child-Pugh face posibilă nu numai efectuarea unui diagnostic, prezicerea supraviețuirii pacientului, ci și selectarea unui tratament adecvat și a unei terapii de susținere.

Astfel, afectarea hepatică compensată (pentru clasa A) implică terapie de bază care vizează eliminarea cauzei care stă la baza acestei boli. În plus, este necesar să selectați medicamentele de susținere. Sarcina lor este de a elimina dispepsia. Agenți enzimatici precum "Pancreatin", "Creon", "Mezim" sunt de o mare importanță. Dozaje standard, luate de trei ori pe zi, în majoritate înainte de mese. Numiți după cursuri, în medie, timp de 2-3 săptămâni, care se repetă cu o anumită frecvență.

În cazul cirozei hepatice subcompensate (în cazul clasei B de ciroză Child-Pugh), este necesară numirea terapiei de întreținere îmbunătățită. În acest scop, se utilizează o dietă cu conținut scăzut de sare (nu mai mult de 2 g de sare pe zi), proteinele sunt, de asemenea, limitate. Dintre medicamentele prescrise "Furosemid" și "Spironolactonă". Receptarea medicamentelor diuretice inhibă dezvoltarea hipertensiunii portale și reduce ascita. Funcția tractului gastro-intestinal poate fi îmbunătățită cu "lactoză" cu 50-70 ml pe zi, dar aportul trebuie să fie constant.

În cazul afectării hepatice decompensate (cu clasa C pe scala Child-Pugh), starea care amenință viața pacientului se manifestă. Este necesară o îngrijire intensivă imediată. Paracenteza asigură îndepărtarea fluidului din peritoneu, albumina și cristaloidele sunt injectate intravenos, alimentând volumul circulant al sângelui și proteinele din organism. Diureticele sunt utilizate în mod activ: aceeași "Spironolactonă" și "Furosemid". Alocați o dietă cu conținut scăzut de sare. Echilibrarea parenterală a alimentului vine cu encefalopatie hepatică și alte afecțiuni grave.

concluzie

Prevenirea acestei patologii se bazează și pe clasificarea Child-Pugh a cirozei hepatice.

Cu un curs compensat al bolii, nu sunt necesare scopuri profilactice. În clasele B și C, pacienții pot dezvolta anemie și, prin urmare, este prescris de obicei eritropoietina. În plus, beta-blocantele (cum ar fi "Metoprolol", "Anaprilina") sunt adesea prescrise, ceea ce poate preveni ruptura venelor esofagului.