Clasificarea cirozei hepatice în funcție de Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Clasificarea cirozei hepatice conform Child-Pugh sau Child-Turkot-Pugh (născut Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, uneori Child-Paquet) este utilizată pentru a evalua gravitatea cirozei. În diferite surse există mici diferențe în limitele parametrilor, probabilitatea de supraviețuire etc.

Severitatea cirozei este evaluată printr-un sistem de puncte, care sunt calculate pe baza a 5 sau 6 parametri. Există trei clase în total: A, B și C:

clasa A (copil A) - 5-6 puncte
Gradul B (Copilul B) - 7-9 puncte
Gradul C (Copilul C) - 10-15 puncte

Punctele sunt stabilite în funcție de valoarea fiecărui parametru de la 1 la 3 și apoi sunt adăugate.

Clasificarea cirozei hepatice de către Child Pugh

Pentru evaluarea corectă a stării pacientului și stabilirea unei calități suplimentare a vieții, medicii din întreaga lume dezvoltă abordări pentru diagnosticarea severității bolii pe baza manifestărilor clinice, a datelor de laborator și instrumentale. Una dintre aceste metode de evaluare este clasificarea cirozei hepatice de către copilul pugh, depășind restul în simplitatea și complexitatea abordării.

Caracteristicile generale ale clasificării lui Child Pugh

Sistemul de evaluare a supraviețuirii pacientului și severitatea bolii sunt împărțite în trei clase principale, care sunt determinate pe baza unui sistem de puncte stabilit atunci când se obțin date obiective atunci când se monitorizează pacientul.

Clasa A a copilului Pugh reflectă gradul cel mai scăzut la care proprietățile de adaptare ale organismului sunt încă în măsură să funcționeze în condiții de compensare. Intervalul de 5-6 puncte corespunde acestei categorii.
Clasa B pentru Child Pugh se caracterizează prin subcompensarea proceselor patologice. La calcularea punctelor, o gamă de 7-9 puncte va corespunde acestei clase.
Clasa C a copilului Pugh apare atunci când procesele patologice decompensate, categoria cea mai adversă pentru supraviețuirea pacienților. Clasa C se caracterizează printr-un interval de 10-15 puncte.

Parametrii necesari pentru evaluarea Child Pugh

Ciroza hepatică provoacă anomalii în toate sistemele corpului și este dificil să se evalueze supraviețuirea sau severitatea unei afecțiuni fără un sistem de notare, din cauza faptului că imaginea clinică a bolii la diferiți pacienți poate diferi semnificativ. Clasificarea cirozei de tip Child Pugh vă permite să selectați fiecare parametru separat de setul de date și să îl evaluați rațional.

Bilirubina totală se determină utilizând un test de sânge biochimic. Ciroza se caracterizează printr-o creștere a bilirubinei directe și indirecte. Datorită înfrângerii parenchimului hepatic, ciclul de conjugare (legare) de toxicitate indirectă la bilirubina directă netoxică este perturbat. Din punct de vedere clinic, o creștere a acestui parametru se manifestă prin icter.
Albuminul - o proteină sintetizată în ficat, este de asemenea determinată prin examinarea biochimică a sângelui. Încălcarea funcției de formare a albuminei conduce la scăderea ei, fracția bilirubinei directe crește de asemenea.
Asciții se determină printr-o examinare obiectivă a pacientului sau prin ultrasunete a cavității abdominale. Umflarea abdominală este o consecință a unei creșteri a presiunii în vena portalului și a unei scăderi a presiunii oncotice, care apare atunci când sinteza albuminei și a altor proteine este perturbată, ceea ce menține plasmă sanguină și îi împiedică să părăsească patul vascular în cavitatea abdominală. Arată ca o burtă uriașă cu vene varicoase pe peretele frontal al abdomenului.
Encefalopatia hepatică se manifestă prin tulburări neuropsihice severe. Se produce datorită incapacității ficatului de a neutraliza produsele toxice care apar în procesul de metabolizare. Unul dintre aceste produse este amoniacul, care rămâne după descompunerea proteinelor. Toxinele care nu au suferit detoxifiere în ficat intră liber în creier și perturbă metabolismul țesutului nervos, conducând treptat pacientul la coma hepatică.
Indicele de protrombină (PTI), timpul de protrombină (PTV), raportul internațional normalizat (INR) sunt parametrii sistemului de coagulare a sângelui, determinați prin utilizarea unei coagulograme. Una dintre cele mai importante funcții ale ficatului este sinteza proteinelor necesare pentru funcționarea normală a sistemului de coagulare a sângelui, modificările acestor parametri duc adesea la pacienții cu sângerare masivă, în special din venele esofagului și rectului.

Tabel pentru calcularea punctelor

La calcularea numărului total de puncte, pe baza parametrilor de mai sus, medicii utilizează tabelul prezentat mai jos.

Clasificarea cirozelor Child-Pugh

Ciroza copilului-Pugh este folosită de medici din întreaga lume pentru a determina severitatea bolii.

Din aceasta depinde șansele de recuperare, alegerea tacticii de tratament și posibilele complicații.

motiv

Alcoolul poate distruge structura celulelor hepatice. Aceasta duce la focurile de necroză. În cazul expunerii cronice la doze mari de alcool, ciroza se dezvoltă.

Severitatea afectării ficatului depinde de tipul de alcool:

distilat - obținut prin distilarea materialelor vegetale (luncă, brandy, whisky, etc.);
rectificarea este creată prin evaporarea repetată a lichidului cu răcire suplimentară în interiorul coloanelor specializate.

Băuturile alcoolice din primul grup cauzează mai puțină rău, deoarece materiile prime naturale sunt folosite pentru prepararea lor. Cel mai faimos rectificat este vodca. Când este fabricat din alcool de înaltă calitate, este sigur în doze mici (până la 50 g pe zi).

Dacă materiile prime pentru vodca nu sunt suficient de purificate din uleiurile de fusel, această băutură are un puternic efect otrăvitor asupra corpului.

Schimbări hepatice în ciroză

Alcoolul, patologiile metabolice, efectul virușilor și alți factori etiologici provoacă moartea celulelor hepatice.

Când necroza atinge o dimensiune mare, lobulul se prăbușește datorită presiunii din interiorul organului. Acest lucru face imposibilă restabilirea ficatului și creșterea hepatocitelor noi. În locul celulelor moarte, apare țesutul conjunctiv. Nu îndeplinește funcțiile necesare, dar crește rapid.

Țesutul conjunctiv se suprapune peste vasele ficatului, din cauza căruia alimentarea cu sânge a organului este întreruptă. Viteza fluxului sanguin în vena portalului este redusă semnificativ, iar presiunea din interior crește. În acest moment, parenchimul hepatic crește cu fire de țesut conjunctiv, care împarte organul în pseudo-segmente.

Din acest motiv, vasele sunt conectate la anastomoză, astfel încât sângele să nu mai curgă în hepatocite.

Acesta este modul în care cercul vicios se închide, creând noi focare de necroză. Recuperarea ficatului în această boală devine imposibilă.

Clasificarea cirozei

Pentru a evalua severitatea bolii a adoptat scala Child-Pugh. Starea pacientului este determinată de un sistem punct pentru care sunt dezvoltați anumiți parametri. Există 3 tipuri de ciroză:

clasa A - de la 5 la 6 puncte;
clasa B - de la 7 la 9 puncte;
clasa C - de la 10 la 15 puncte.

Numărul de puncte se calculează în funcție de gravitatea indicelui de la 1 la 3. La final este suma totală, luând în considerare toate criteriile.

Clasificarea cirozelor Child-Pugh

Clasificarea Child-Pugh este o metodă de evaluare a stării unei persoane care suferă de ciroză. Pe baza datelor din această clasificare, medicul participant face concluzii cu privire la necesitatea tratamentului chirurgical și, de asemenea, evaluează rata de supraviețuire a pacientului, durata vieții sale după un diagnostic.

Evaluarea implică diferențierea gradului de afectare a pacientului în trei clase - de la cele mai ușoare, cu prognoze destul de optimiste, până la cele mai periculoase, când ficatul uman este puternic afectat de țesut fibros și practic nu poate funcționa pe deplin.

Care este metoda Child-Pugh

Clasificarea a fost inițial propusă în 1964 de către doi oameni de știință americani ca o alternativă mai eficientă față de metodele APACHE II și APACHE III. Copil-băutură vă permite să evaluați starea pacientului încă din prima zi de observare.

Evaluarea are loc pe agregatul anumitor parametri. După examinarea performanței, medicul poate atribui gradul de dezvoltare a bolii la un pacient la una din cele trei clase. Corelarea fiecărui indicator specific cu o anumită clasă are loc prin atribuirea unui anumit număr de puncte.

Clasa Child A corespunde etapei compensatorii a cirozei, respectiv clasele Child B și Child C - subcompensare și decompensare.

Fiecare clasă are propria gamă de rating. După calcularea scorului total al tuturor indicatorilor, fiecare situație specifică a bolii hepatice devine propria clasă.

Care sunt criteriile pentru evaluarea cirozei hepatice de către Child-Pugh

Un pacient cu ciroză diagnosticată este obligat să efectueze un test de sânge biochimic pentru a determina clasa sa. Medicul participant este interesat de indicatori precum bilirubina plasmatică totală, indicele de protrombină (timpul de protrombină sau raportul normalizat internațional) și albumina plasmatică sanguină.

Se determină și prezența ascită și encefalopatia hepatică și gradul lor de severitate. Dacă hepatita infecțioasă se găsește la un pacient, aceasta agravează situația sa.

Fiecare dintre criteriile utilizate în procesul de evaluare are un scor de la 1 la 3. Unitatea indică cel mai ușor grad de deteriorare, respectiv cele trei - cele mai severe. Suma punctelor permite atribuirii bolii unei clase specifice:

5-6 puncte: clasa A;
7-9 puncte: clasa B;
10-15 puncte: clasa C.

Bilirubina hepatică

Bilirubina este un pigment hepatic. Se formează în procesul de descompunere a celulelor roșii din sânge și pot exista două tipuri:

Acestea din urmă trebuie excretate natural prin trecerea de la ficat la intestine și rinichi. În cazurile în care ficatul nu face față acestei sarcini, bilirubina începe să se acumuleze în sânge. Așa-numita stagnare a bilirubinei acționează asupra organismului ca otrăvire toxică. În mod normal, indicele de bilirubină din sânge nu depășește indicele de 20,5 microni mol / litru, deși până în prezent medicii indică în rezultatele testului un marcaj de 21 microni mol.

La pacienții cu ciroză alcoolică diagnosticată, scorurile pentru acest indicator sunt atribuite după cum urmează:

de la 2 la 34 microni mol / litru - 1 punct;
34-50 microni mol / litru - 2 puncte;
mai mult de 50 microni mol / litru - 3 puncte.

Rata de coagulare a sângelui

Indicele de protrombină (PTI, PTV sau MNO) este următorul criteriu de evaluare. În starea normală, ficatul produce proteina protrombinei, care este responsabilă pentru gradul de coagulare a sângelui. Din acest indicator depinde cât de repede o persoană poate opri sângerarea și cât de probabilă este apariția generală a sângerării. Producerea unei cantități suficiente de proteine este imposibilă fără sinteza vitaminei K, care transportă și ficatul. În cazul în care organismul nu este în măsură să sintetizeze vitamina, procesul de producție de protrombină este perturbat. Aceasta, la rândul său, afectează negativ rata de coagulare a sângelui. Indicele de protrombină este calculat ca raportul dintre timpul de formare a cheagului de sânge la o persoană sănătoasă și cel al unui pacient cu ciroză. Determinarea magnitudinii apare prin metoda Quick. Norma la un adult - de la 72 la 140%, în timp ce rata de îngroșare a lichidului din sânge este de aproximativ 11-15 secunde.

Potrivit Child-Pet PTI, se estimează după cum urmează:

nu mai puțin de 60% - 1 punct;
40-60% - 2 puncte;
mai puțin de 40% - 3 puncte.

Timpul de protrombină (PTV) pentru Child-Pugh este luat în considerare prin atribuirea de puncte:

mai puțin de 1,7 - 1 punct;
1.7-2.2 - 2 puncte;
mai mult de 2,2 - 3 puncte.

În acest caz, punctele sunt luate în considerare pe unul dintre acești indicatori - sau PTV, sau PTI.

Structura proteinelor - albumină

Albuminul este o altă proteină specifică produsă de ficat. Acest element de sânge este responsabil pentru transportul bilirubinei și blochează procesul de edem. Rata normală a acestei proteine la un adult este de la 35 la 50 grame pe litru.

Sistemul Child-Pugh estimează cantitatea sa după cum urmează:

mai mult de 35 g / litru - 1 punct;
de la 28 la 35 g / litru - 2 puncte;
valoare mai mică de 28 g / litru - 3 puncte.

O scădere a valorilor la mai puțin de 27 de unități este periculoasă pentru pacientul cu posibilitatea edemului pulmonar.

Ascite ale cavității abdominale

Asciții sunt una dintre cele mai periculoase complicații ale cirozei hepatice, când fluidul începe să se acumuleze în abdomen, ceea ce determină creșterea semnificativă a volumului abdominal. Există o stagnare a sângelui și o creștere a presiunii în vasele de sânge. Severitatea ascitei este evaluată prin cantitatea de conținut fluid și densitatea palpabilă. Acest criteriu nu este evaluat în echivalent numeric:

dacă pacientul nu are patologie, este marcat 1 punct;
dacă asciții sunt ușoare și în mod normal pot fi supuși unui tratament medical, se adaugă 2 puncte la suma totală;
dacă cavitatea cu fluidul este dificil de aplicat și practic nu răspunde măsurilor terapeutice în desfășurare, sunt luate în considerare 3 puncte.

Encefalopatia hepatică

Această leziune este o posibilă complicație a cirozei alcoolice. De fapt, acesta este un proces de intoxicare a corpului, atunci când un ficat care funcționează prost nu poate elimina pe deplin amoniacul și derivații acestei substanțe toxice din organism. Această afecțiune se duce adesea într-o comă, după care pacientul nu mai recapătă conștiința.

În absența encefalopatiei hepatice, se adaugă 1 punct la scorul total. Dacă pacientul are somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea, și puiul de somn se poate transforma în letargie, această stare "merită" 2 puncte. În acest caz, tratamentul medical poate fi eficient.

Când pacientul începe să-și piardă capacitatea de coordonare spațială, iar crizele convulsive și epileptice încep să-l atace, se adaugă 3 puncte. Această afecțiune poate fi corectată numai prin transplant de organe.

Interpretarea rezultatelor clasificării Child-Pugh

Cea mai favorabilă pentru pacient este ciroza de clasă A Child-Pugh. În acest caz, vă puteți aștepta ca pacientul să trăiască între 7 și 25 de ani, sub rezerva respectării continue a cerințelor medicului și a tratamentului continuu. În plus, pacientul poate suferi un transplant de ficat, dar aceasta nu este o cerință de tratament. Rata de supraviețuire după intervenția chirurgicală este de aproximativ 90%.

Ciroza hepatică din clasa B înseamnă că starea organului afectat este ceva mai gravă. O persoană cu o astfel de patologie este menționată ca număr între 5 și 10 ani de viață după un diagnostic. Această patologie este o indicație pentru numirea unui transplant de organe. În același timp, aproximativ 30% dintre pacienți nu vor putea să trăiască mult după operație.

Clasa Child C este cea mai periculoasă și mai dificilă pentru pacient. Nu mai mult de 40% dintre acești pacienți pot trăi 2,5-3 ani, iar cei mai mulți vor trăi puțin peste un an sau doi. Cu un astfel de grad de deteriorare, transplantul hepatic este o cerință obligatorie a tratamentului, dar după intervenția chirurgicală abdominală, doar 18-19% dintre pacienți supraviețuiesc.

Adesea, ciroza este combinată cu alte boli grave - cancer hepatic, hepatită virală, citomegalovirus, HIV. Alegerea tacticii de tratament, medicul ia în considerare prezența acestor afecțiuni la pacient. Toate terapia complex terapeutic apare: numit Preparate multivitamine, hepatoprotectoare, imunomodulatoare și terapiei antivirale, medicamente specifice pentru menținerea procesului de decelerare hepatica a suprainfectia tesut fibros, normalizarea tensiunii arteriale. În cazurile în care este diagnosticată ciroza de clasă C, practic orice altă măsură decât transplantarea de organe este ineficientă. Deși transplantul nu garantează că pacientul poate supraviețui.

Clasificarea cirozei Copil-Pugh este considerată a fi relativ obiectivă și mai eficientă decât alte scale dezvoltate anterior. Medicul prescrie persoana afectată să efectueze teste și examinări. Datele privind cantitatea de bilirubina, albumina, cu privire la nivelul de PTV și PTI, precum și prezența ascitei și encefalopatie, se compară cu scala de evaluare a numărului de elemente din sânge, timpul său de coagulare, precum și gradul de complicații. Fiecare stat este de puncte estimate, în cele din urmă a adăugat în sus, oferind medicului de a judeca neglijarea bolii, cât de eficient poate fi o intervenție chirurgicală, și care este probabilitatea ca după operație pacientul va trăi.

Clasificarea Child-Puy

Fiecare indicator este marcat (1, 2 sau 3 puncte, respectiv).

Interpretarea se efectuează în conformitate cu următoarele criterii.

clasa A (compensată) - 5-6 puncte

clasa B (subcompensată) - 7-9 puncte

clasa C (decompensată) - 10-15 puncte

Ușor, ușor de tratat

Tendinte, slab tratabile

Concentrația bilirubinei serice, μmol / l (mg%)

Nivelul serului de albumină,

Timp (uri) de protrombină sau indice de protrombină (%)

Întreruperea somnului, comportamentul și starea de spirit. Atenție redusă Ataxia ușoară și tremurul. Slăbiciune.

Consolidarea simptomelor din etapa I. Somnolență. Comportament necorespunzător. Dezorientarea în timp. Amețeli, leșin. Discursul monoton încet, răspunsurile stereotipice.

Stupor. Se trezește cu dificultate. Excitare (neliniște, strigăte monotone, țipete). Discurs incoerent. Marea confuzie. Miscari miscarile ochilor. "Tremurul de spargere", convulsii, rigiditate musculară. A afectat contactul cu pacientul cu un răspuns adecvat la durere. Miros hepatic.

Coma - pierderea conștiinței. Miscari spontane si reactii la stimuli dureroase la inceputul unei comatii pot persista, apoi dispar. Divergiul strabismului. Nu există reacții pupilare. Reflexe patologice (plantare). Convulsii. Pronunțate hepatic odor.

ACTIVITATEA PROCESULUI PATOLOGIC.

A) indicatori ai citolizei - o creștere a transaminazelor de până la% ori, bilubin - de până la de 3 ori (datorită fracțiunii legate);

B) indicatori ai IVS - o creștere a gamaglobulinelor de până la 25%, un titru de anticorpi la ADN, ANF - de până la de 2 ori;

C) indicatori ai colestazei - o creștere a fosfatazei alcaline și a coaglicinei până la numărul de ori, colesterolul - de până la 1,5 ori;

D) 1 grad de activitate histologică în funcție de biopsie.

A) nivelul transaminazelor este de 5-10 ori, bilirubina este de 3-5 ori mai mare decât în mod normal;

B) gamaglobuline în intervalul de 25-30%, o creștere a anti-ADN, ANF de 2-4 ori;

B) SHFT. coleglicină de 3-5 ori mai mare decât în mod normal, colesterolul de 1,5-2 ori;

D) 2 grade de activitate histologică.

A) transaminazele au crescut cu mai mult de 10 ori, bilirubina - de peste 5 ori;

B) globulele gamma depășesc 30%, anti-ADN, ANF este de 5 sau de mai multe ori mai mare decât în mod normal;

C) SchPT și choliglicina sunt crescute de mai mult de 5 ori, colesterolul - de peste 2 ori;

Clasificarea severității cirozei

Ciroza determină să moară anual 40 de milioane de persoane. Este o schimbare distructivă a ficatului, ca rezultat al patologiilor virale, toxice și de altă natură, în care țesutul sănătos al parenchimului este înlocuit cu celule colagen (fibroase), iar pe suprafața sa se formează noduli distrofici. În ciuda numeroaselor noi regimuri terapeutice utilizate pentru a trata astfel de pacienți, cei mai mulți mor de ciroză în decurs de 2-5 ani, trăind durere severă într-o etapă avansată.

Clasificare etiologică

Datorită numeroaselor tipuri de manifestări și evoluția bolii și a necesității numirii terapiei individuale, la Adunarea OMS din 1978 au fost aprobate mai multe clasificări ale cirozei hepatice. Cea mai importantă dintre acestea este distribuția pe bază etiologică, deoarece pentru el este ales regimul terapeutic. Datorită afectării hepatice, cele mai frecvente forme de ciroză sunt:

alcool (40-50% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor cu etanol este cea mai frecventă cauză a cirozei. Rata de debut a patologiei depinde de mulți factori individuali: frecvența consumului de alcool, calitatea, prezența infecțiilor, durata condițiilor de băutură etc. Astfel, atunci când se consumă zilnic 200-400 g de vodcă, ciroza are loc în 10-15 ani, dar dacă o persoană este purtătoare a virusului hepatita, ficatul afectat se va manifesta in 5-7 ani;
virală (20-35% din cazuri) - ciroza este o consecință a hepatitei cronice B, C și D, care este tratată doar simptomatic pentru moment. Chiar și cu o remisiune lungă, probabilitatea ca parenchimul să fie avariat de fibroză nu este exclusă. De asemenea, ciroza se poate dezvolta ca o complicație în cursul sever al hepatitei A și E, care se observă la 1-5% dintre pacienți;
toxic (5-10% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor este posibilă prin expunerea regulată la corpul diverselor otrăviri. Principalul grup de risc este format din lucrători din industria chimică și metalurgică. Au fost de asemenea raportate cazuri de otrăvire toxică a ficatului de spori fungici și substanțe chimice utilizate pentru protejarea culturii de dăunători. Prin urmare, lucrătorii agricoli sunt, de asemenea, expuși riscului de ciroză. Medicamentele care sunt utilizate în special pentru a trata oncologia pot, de asemenea, inhiba funcția hepatică. În acest caz, se face diagnosticul de ciroză medicamentoasă;
congestiv (cardiac) - această formă este caracterizată de necroză hepatocitară, care este cauzată de starea de hipoxie și sânge în vasele intra și extrahepatice. Aceasta este de obicei o complicație care se dezvoltă pe fundalul insuficienței cardiace sau pulmonare. Cu acest tip de ciroză, apare adesea ascite, ceea ce duce la sângerări interne ale tractului digestiv și peritonitei bacteriene. Ca rezultat al insuficienței multiple a organelor, prognosticul este slab;
biliar primar (genetic) - boala este cauzată de imunoreglarea afectată, adică celulele imune provoacă infiltrarea epiteliului biliar, ceea ce duce la necroza hepatocitelor. Boala se caracterizează prin multe manifestări extrahepatice, inclusiv leziuni locale sub formă de nefrită și alveolită, precum și boli reumatice sistemice: lupus, artrită reumatoidă, sclerodermă etc. Prognosticul este nefavorabil.

Ciroza poate începe, de asemenea, pe fondul altor cauze: diabet zaharat, hemocromatoză (incapacitatea ficatului de a deduce fier, care determină acumularea în sânge și acționează ca o toxină), galactosemie etc. Tromboza, în special boala Budd poate deveni o cauză posibilă Chiari, în care este blocată venele hepatice și este necesară îndepărtarea chirurgicală a unui tromb. Cu toate acestea, astfel de cazuri sunt rare.

Este de remarcat faptul că, potrivit unor date, circa 5-15% din toată ciroza aparțin grupului criptogenic, adică se dezvoltă dintr-un motiv necunoscut. O examinare mai aprofundată și aprofundată a pacienților "idiopatici" arată că 60% dintre aceștia au leziuni hepatice cauzate de tulburări genetice ale sistemului endocrin. Pe măsură ce metodele de diagnosticare se îmbunătățesc, ciroza criptogenă devine mai puțin frecventă, dar unele cazuri clinice lasă multe probleme inexplicabile.

Clasificarea morfologică

Clasificarea bolii prin modificări structurale în ficatul afectat este posibilă după imagistica diagnostică a organului. Imagistica cu ultrasunete furnizează doar o imagine generală a dimensiunii, densității și macrodefectelor unui organ, iar datele CT sau RMN pot furniza informații mai complete. Dacă un pacient are ace de metal în corpul său, atunci el nu ar trebui supus unei scanări RMN, iar scanarea CT este contraindicată la copii, la femeile însărcinate și la persoanele care au făcut recent o scanare CT sau radiografie datorită radiației periculoase. Alegerea unei metode de diagnostic specifice este determinată individual. Dacă nici o unealtă nu este adecvată, atunci puncția se efectuează sub control ultrasonic.

Clasificarea morfologică a cirozei hepatice are trei tipuri cu subspecii:

Clasificarea gravității cirozei în funcție de Child-Pugh

Ciroza copilului-Pugh este utilizată pentru a evalua severitatea cirozei la un pacient.
De asemenea, pe baza clasificării, se face o evaluare a ratei de supraviețuire a unui pacient cu ciroză hepatică și se determină procentul de mortalitate după intervenția chirurgicală. În plus, gradul de necesitate pentru transplantul hepatic este evaluat.

Utilizarea acestui sistem implică împărțirea în clase, dintre care 3 și, în funcție de mai mulți parametri, determină severitatea cirozei și, prin urmare, durata vieții umane. Există o evaluare a gradului de compensare a bolii.

clasa A (copil A) - ciroză compensată;
clasa B (copil B) - subcompensat;
clasa C (Child C) - decompensată.

Fiecare clasă are propria gamă de puncte, care se calculează pe baza sumei de puncte a mai multor parametri. Dacă suma punctelor tuturor parametrilor se situează în intervalul 5-6, atunci severitatea cirozei este clasa A. Intervalul 7-9 este atribuit clasei B, iar clasa a doua Child-Pu C are cea mai mare valoare în intervalul 10-15.

Evident, prima are un grad minim de severitate și speranță maximă de viață, care variază în regiunea de 15-20 de ani. Clasa B Child-Pugh este al doilea în longevitatea pacientului și poate dura până la 10 ani. Dacă a fost diagnosticată clasa C, atunci speranța de viață a pacientului este de numai 1-3 ani.

Procentul postoperator al mortalității este, de asemenea, cel mai ridicat pentru clasa C - aproximativ 82%, B - 30%, A - 10%.

Nevoia de transplant hepatic: mare, cu severitatea cirozei de clasa C; moderată - B; scăzut - A.

Doctorul Hepatită

tratament hepatic

Ciroza hepatică a băuturii din ficat

Ciroza hepatică este proliferarea țesutului conjunctiv în organism datorită inflamației prelungite. Nu există o abordare unică a clasificării acestei patologii, deoarece nu există un consens cu privire la care dintre cele existente este cea mai reușită pentru sarcinile de diagnosticare și tratamentul cirozei.

Această clasificare a cirozei este utilizată pentru a evalua severitatea bolii la un pacient.

Bazându-se pe aceasta, se face o evaluare a ratei de supraviețuire a pacientului cu această patologie și se determină procentul de mortalitate după intervenția chirurgicală. Se stabilește cât de necesar este un transplant de ficat.

Boala este împărțită în trei clase. Parametrii care definesc aceste clase indică severitatea cirozei, precum și durata speranței de viață a unei persoane bolnave care are ciroză. Pentru Child-Pugh, gradul de compensare pentru boală este determinat după cum urmează:

Clasa A include ciroză compensată.
B - subcompensate.
C - ciroză decompensată.

Fiecărei clase Child-Puy i se atribuie anumite puncte, care sunt calculate pe baza sumei mai multor parametri. Deci, clasa A face parte din intervalul de la 5 la 6 puncte, respectiv B, de la 7 la 9 puncte. Și ultima clasă - cea mai mare valoare de la 10 la 15 puncte.

Gradul minim de severitate a cirozei aparține lui A. În acest caz, speranța de viață a pacientului va fi maximă - de la 15 la 20 de ani. În al doilea rând, este de aproximativ 10 ani. Clasa C implică cea mai scurtă speranță de viață a unui pacient cu ciroză hepatică - numai unul, maximum trei ani.

După intervenția chirurgicală, cel mai mare procentaj de mortalitate aparține clasei C - este de 80%; 30% - respectiv, B, dar A - doar 10%.

Necesitatea unui transplant de ficat cu grade diferite de severitate se determină după cum urmează:

Ce parametri afectează distribuția claselor? În primul rând, prezența:

Ca și encefalopatia hepatică, PTI, PTV și INR.

Sistemul Child-Pugh nu poate fi considerat o referință, deoarece nu sunt luați în considerare toți parametrii stării pacientului în evaluare. Agravarea ascuțită a bolii, precum și complicațiile acesteia, schimbă imaginea, iar această clasificare nu mai este utilizată.

În plus față de sistemul descris, în cazul cirozei, se iau în considerare și semne morfologice și etiologice.

Există aproximativ douăzeci de forme de ciroză. În funcție de prezența sau nu a cauzei sale, boala este împărțită în trei grupe:

Ciroza cu etiologie (cunoscută).
Patologia în care etiologia este controversată (câteodată spun "cu o posibilă etiologie").
Ciroză cu etiologie necunoscută (necunoscută).

Cauzele bine cunoscute ale patologiei sunt discutate în următoarele cazuri:

Cu ciroză alcoolică care apare la utilizarea prelungită a băuturilor alcoolice (40-60 grame de etanol) timp de 15 ani și mai mult.
Viral, care apare în jumătate din cazuri datorită hepatitei virale cronice B, C și G.
Medicament sau medicament, care se manifestă datorită utilizării de droguri de același tip de mult timp.
Ciroza biliară primară și secundară a ficatului, în care apare moartea țesutului hepatic și se formează țesut cicatricial brut pentru ao înlocui.
Ciroză congenitală sau ereditară.
Stagnantă - diferă de celelalte forme listate și dezvoltă o perioadă suficient de lungă de timp în care alimentarea cu sânge a ficatului este perturbată. Observată la pacienții cu afecțiuni circulatorii generale.
În cazul bolii și al sindromului Budd-Chiari - o boală asociată cu scăderea fluxului de sânge din ficat (cu tromboză a venelor hepatice).
Ciroza hepatică a ficatului, care apare în diabetul zaharat sever, obezitate, când se asociază anastomoza intestinală mică.

Etiologia posibila si neclara, necunoscuta se manifesta in prezenta:

boli infecțioase;
boli parazitare;
stări autoimune;
malnutriție.

Factorii etiologici necunoscuți sunt, cel mai adesea, forme criptogene de ciroză. În ciroza primară biliară și indiană din copilărie, ei vorbesc, de asemenea, despre o etiologie neclară.

Clasificarea morfologică a leziunilor hepatice este prima propusă și aprobată, pe baza datelor biopsice (o bucată de organ luată in vivo). Există 4 forme de patologie:

ciroza nodului mic al ficatului, caracterizată prin noduli mici în organ, al căror diametru este de 1-3 mm;
ciroza nodului mare - diametrul nodulilor din ficat este de 3 mm sau mai mult;
forme de ciroză incompletă, în care septa interhepatică este afectată în mod predominant;
mixt, caracterizat printr-o combinație a tuturor semnelor de mai sus.

Clasa de ciroză a ficatului Child-Pugh face posibilă nu numai efectuarea unui diagnostic, prezicerea supraviețuirii pacientului, ci și selectarea unui tratament adecvat și a unei terapii de susținere.

Astfel, afectarea hepatică compensată (pentru clasa A) implică terapie de bază care vizează eliminarea cauzei care stă la baza acestei boli. În plus, este necesar să selectați medicamentele de susținere. Sarcina lor este de a elimina dispepsia. Agenți enzimatici precum "Pancreatin", "Creon", "Mezim" sunt de o mare importanță. Dozaje standard, luate de trei ori pe zi, în majoritate înainte de mese. Numiți după cursuri, în medie, timp de 2-3 săptămâni, care se repetă cu o anumită frecvență.

În cazul cirozei hepatice subcompensate (în cazul clasei B de ciroză Child-Pugh), este necesară numirea terapiei de întreținere îmbunătățită. În acest scop, se utilizează o dietă cu conținut scăzut de sare (nu mai mult de 2 g de sare pe zi), proteinele sunt, de asemenea, limitate. Dintre medicamentele prescrise "Furosemid" și "Spironolactonă". Receptarea medicamentelor diuretice inhibă dezvoltarea hipertensiunii portale și reduce ascita. Funcția tractului gastro-intestinal poate fi îmbunătățită cu "lactoză" cu 50-70 ml pe zi, dar aportul trebuie să fie constant.

În cazul afectării hepatice decompensate (cu clasa C pe scala Child-Pugh), starea care amenință viața pacientului se manifestă. Este necesară o îngrijire intensivă imediată. Paracenteza asigură îndepărtarea fluidului din peritoneu, albumina și cristaloidele sunt injectate intravenos, alimentând volumul circulant al sângelui și proteinele din organism. Diureticele sunt utilizate în mod activ: aceeași "Spironolactonă" și "Furosemid". Alocați o dietă cu conținut scăzut de sare. Echilibrarea parenterală a alimentului vine cu encefalopatie hepatică și alte afecțiuni grave.

Prevenirea acestei patologii se bazează și pe clasificarea Child-Pugh a cirozei hepatice.

Cu un curs compensat al bolii, nu sunt necesare scopuri profilactice. În clasele B și C, pacienții pot dezvolta anemie și, prin urmare, este prescris de obicei eritropoietina. În plus, beta-blocantele (cum ar fi "Metoprolol", "Anaprilina") sunt adesea prescrise, ceea ce poate preveni ruptura venelor esofagului.

Informațiile furnizate în secțiunea referitoare la medicamente, metode de diagnosticare și tratament sunt destinate personalului medical și nu constituie instrucțiuni de utilizare.

Severitatea cirozei este evaluată printr-un sistem de puncte, care sunt calculate pe baza a 5 sau 6 parametri. Există trei clase în total: A, B și C:

clasa A (copil A) - 5-6 puncte
Gradul B (Copilul B) - 7-9 puncte
Gradul C (Copilul C) - 10-15 puncte

Punctele sunt stabilite în funcție de valoarea fiecărui parametru de la 1 la 3 și apoi sunt adăugate.

Acest sistem este orientativ și nu ia în considerare mulți alți parametri ai stării pacientului, de exemplu, vene varicoase ale esofagului etc.

Clasificarea cirozei hepatice

Există numeroase dezacorduri cu privire la definirea și clasificarea cirozei, în principal datorită dorinței de a include în definiție diferite aspecte slab studiate ale patogenezei acestei boli hepatice.

Una dintre opiniile extreme a fost propunerea de a renunța la termenul "ciroză" deoarece acestea denotă o formă de inflamație cronică a ficatului, pentru care nu există un nume special pentru alte organe. Cu toate acestea, termenul ciroză hepatică a trecut testul timpului.

Clasificarea morfologică a cirozei

Propusă de Asociația Mondială a Hepatologiei (Acapulco, 1974) și OMS (1978).

miezul nodului sau ciroza melcoduloasă a ficatului (diametrul nodurilor de la 1 la 3 mm)
ciroza nodală sau macronodulară mare a ficatului (diametrul nodului mai mare de 3 mm)
formă incompletă septală a cirozei hepatice
amestecate (cu care există diferite dimensiuni de noduri) forma

Clasificarea etiologică a cirozei

Următoarele forme de ciroză se disting:

virale
alcoolic
medicament
ciroza biliară secundară
ciroza congenitala a ficatului, cu urmatoarele afectiuni:
hepatolenticular degenerare
hemocromatoza
α1 - deficit de antitripsină
tirozinoz
galactozemie
glycogenoses
congestivă (insuficiență circulatorie) ciroză
boala și sindromul Budd-Chiari
schimb - alimentar, în următoarele condiții:
suprapunerea anastomozei intestinale mici
obezitate
diabet zaharat sever
ciroza hepatică a etiologiei necunoscute
criptogena
ciroza biliară primară
Copiii indieni

Clasificarea cirozelor Child-Pugh

Funcția celulelor hepatice în ciroza hepatică este evaluată în funcție de Child-Pugh.

Clasa de ciroză este stabilită în funcție de numărul de puncte pentru toți parametrii. Suma punctelor 5-6 corespunde clasei A, cu o sumă de 7-9 - clasa B, și cu o sumă totală de 10-15 puncte fiind stabilită clasa C.

Diagnosticul cirozei hepatice este important deoarece este asociat cu factori clinici și prognostici grave care diferă de cei cu hepatită cronică și fibroză hepatică. Majoritatea cercetătorilor consideră că ciroza este o stare ireversibilă, iar cazurile de dezvoltare inversă sunt puține și îndoielnice.

Formularea diagnosticului de ciroză hepatică

Diagnosticul este stabilit după cum urmează:

Ciroză, clasă la Child-Pugh.
Encefalopatia hepatică.

Clasificările etiologice și morfologice ale cirozei nu se completează reciproc foarte bine, deoarece aceeași variantă morfologică a cirozei este posibilă în diferite boli și aceeași boală poate provoca modificări morfologice diferite. Dacă încercați să combinați criteriile etiologice și morfologice, putem distinge următoarele tipuri de ciroză hepatică:

ciroza alcoolică a ficatului;
post-ciroză cronică a ficatului, care poate fi virală sau criptogenă;
biliară;
inima;
ciroza cronică a ficatului,
ciroza hepatică în bolile congenitale și afecțiunile metabolice și altele.

Înregistrare pentru consultare:

Clasificarea cirozei hepatice în funcție de Child-Pugh sau de Child-Pugh (Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, uneori Child-Paquet) este concepută pentru a evalua gravitatea cirozei. În diferite surse există mici diferențe în limitele parametrilor, probabilitatea de supraviețuire etc.

Severitatea cirozei este evaluată printr-un sistem de puncte, care sunt calculate pe baza a 5 sau 6 parametri. Există trei clase în total: A, B și C:

clasa A (copil A) - 5-6 puncte
Gradul B (Copilul B) - 7-9 puncte
Gradul C (Copilul C) - 10-15 puncte

Punctele sunt stabilite în funcție de valoarea fiecărui parametru de la 1 la 3 și apoi sunt adăugate.

Numărul de puncte, în funcție de valoarea parametrului

Ciroza hepatică este o boală foarte gravă, care se bazează pe degenerarea țesutului propriu al ficatului în țesutul conjunctiv, rezultând o încălcare a funcțiilor de bază ale organului.

Astăzi, această patologie se află în studiu activ, deoarece un număr foarte mare de oameni de pe această planetă trăiesc cu un diagnostic similar. Pentru o mai bună definiție a tacticii de tratament, au fost elaborate numeroase clasificări care ajută la clarificarea stării clinice a pacientului.

În 1974, clasificarea morfologică a cirozei a fost propusă în Acapulco, care este folosit în mod activ până în prezent. Potrivit ei, ei singuri:

Forma nodului mic, în care diametrul nodurilor țesutului conjunctiv din ficat nu depășește 3 mm.
Forma SKD - noduri cu diametrul mai mare de 3 mm. În unele literaturi, se mai numește și o formă macronodulară.
Ciroza septală incompletă, în care țesutul conjunctiv nu apare ca niște noduri separate, ci ca partiții subțiri care leagă diferiți lobuli
Forma mixtă, când ficatul conține atât noduli individuali, cât și sepți.

Pentru tratamentul eficient al oricărei forme de afecțiune patologică, este necesară cunoașterea clară a cauzei sale, a cărei îndepărtare vă permite să obțineți rapid o recuperare sau cel puțin să îmbunătățiți starea clinică. Astfel, în funcție de factorul etiologic, ciroza este:

virale
medicament
alcoolic
Congenitale. Un grup suficient de mare de boli poate fi cauza daunelor organelor fibroase. Acestea din urmă includ hemocromatoza, tirozinoza, glicogenoza, galactosemia, degenerarea hepatolenticulară și deficiența alfa1-antitripsinei.
Biliar secundar
Congestiv, care rezultă din insuficiența circulatorie.
Sindromul și boala Badd-Chiari.
Schimbați ciroza alimentară, care poate apărea cu obezitate severă, diabet zaharat sever sau impunerea unei anastomoză intestinală mică.
În plus, în multe cazuri cauza stării patologice rămâne necunoscută. În aceste cazuri trebuie să vorbim despre forma criptogenă.

Fără îndoială, clasificările anterioare ale bolii sunt de o importanță majoră în tratamentul acesteia, dar în primul rând rămâne în continuare starea funcțională a organului de care depinde imaginea clinică. La un moment dat, sa propus o diviziune specială, conform căreia, pe baza prezenței ascitelor, a encefalopatiei, a nivelului de bilirubină și a albuminei din sânge, se determină clasele de boală.

Există trei din urmă: A, B și C, care determină prognoza vieții. Deci, în clasa A, speranța de viață a pacientului variază de la 15 la 20 de ani. Cu clasa B - de până la aproximativ 10 ani și cel puțin cu clasa C - doar 1-3 ani.

În plus, procentul de mortalitate postoperatorie este determinat de Child-Pugh. În mod natural, clasa A este cea mai mare, iar clasa C este cea mai mică.

În plus față de formele clinice, este extrem de important să se determine stadiul bolii pentru tratament și prognostic, mai ales că este reflectat direct în simptome.

1Faza inițială de compensare apare atunci când nodurile de fibroză sunt înregistrate în ficat cu ajutorul unor metode de cercetare suplimentare, dar nu au manifestări clinice sau de laborator. În acest moment, pacientul poate fi îngrijorat, cu excepția faptului că doar un disconfort minor în hipocondrul drept, greață și ușoară stingere a sclerei. Adesea, în această etapă, pacienții nu suferă disconfort în viața de zi cu zi și, prin urmare, rar merg la un medic. În contrast, tratamentul început în această etapă are cea mai bună eficacitate.

2 A doua etapă sau subcompensare se caracterizează prin faptul că alte organe nu mai pot acoperi deficitul care se formează în ficat. În acest moment, se dezvoltă o imagine clinică destul de viguroasă, ceea ce este destul de dificil pentru tratamentul conservator. În contextul slăbiciunii generale, oboselii, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături constante, abdomenul începe să crească, pe care apare o rețea de vase venoase. În acest moment, primele complicații ale bolii pot apărea sub formă de confuzie sau sângerare din gură și anus.

Ultima etapă. ciroza hepatică în care este decompensată are cea mai pronunțată imagine clinică. Pacienții subțiri astenici nu se mai plâng de greață și vărsături, deoarece aceste simptome dispar pe cont propriu. În schimb, există un stomac uriaș cu vene dilatate saphenous. Din ce în ce mai mult, se înregistrează sângerări gastrointestinale. Foarte rar, acești pacienți sunt în conștiința adecvată.

Cel mai adesea ele dezvoltă stupoare. care ulterior dă loc unei comă. Este greu de spus cât de mult trebuie să trăiască pacientul în această etapă, deoarece el poate muri a doua zi sau poate supraviețui într-o comă mai mult de un an.

În timp ce menține abilitățile mentale normale, singura cale de ieșire din situație rămâne o operație de transplant hepatic. Dacă primii sunt violați, atunci o astfel de manipulare nu este practică. Acesta este motivul pentru care este necesară tratarea pacienților în primele etape, când există cel puțin șanse minime.

Catalogul articolelor

Tratamentul modern al cirozei hepatice

Metode moderne de diagnostic și tratament al cirozei hepatice; Metode moderne de tratament a cirozei hepatice

Ciroza este un proces difuz, caracterizat prin fibroză și restructurare a arhitectonicii normale a ficatului, conducând la formarea nodurilor anormale din punct de vedere structural.

Etiologia. Hepatita virală B, C, D, alcoolism, hepatită autoimună, hemocromatoza, boala Wilson - Konovalov, diferite condiții asociate cu deficiența a1-antitripsină; parazitare (schistosomiasis) obstrucției intra și extrahepatice duct biliar a fluxului venos în timpul bolii și sindromul Budd-Chiari și insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. În cazul unei etiologii neclare, vorbește despre ciroză criptogenă.

Patogeneza este aproape de mecanismul de dezvoltare a hepatitei cronice. Ciroza este definit mecanismul samoprogressirovaniya în curs de dezvoltare - format țesut cicatricial, tulburări de regenerare normale a hepatocitelor pentru a forma noduri, apariția de noi anastomoze vasculare între vena portă, artera și vena renală hepatice, conducând la ischemie și comprimarea unor porțiuni de țesut sănătos, până la necroză sa ischemică. Formarea cirozei hepatice are loc în mai multe luni sau ani. În acest timp, se generează aparatul genic al modificărilor hepatocitelor și se generează generații de celule modificate patologic. Acest proces în ficat poate fi descris ca fiind imunoinflamator. Cel mai important factor al genezei cirozei alcoolice este afectarea (necroza) a hepatocitelor, datorită efectelor toxice directe ale alcoolului, precum și a proceselor autoimune. Sensibilizarea imunococitelor la țesuturile proprii ale organismului este un factor important în patogeneza în cazul cirozei care se dezvoltă la pacienții cu hepatită virală B, C și D. Lipoproteina hepatică pare a fi ținta principală a reacției autoimune. Factorul dominant în patogeneza cirozei congestive este necroza hepatocitară asociată cu hipoxia și congestia venoasă. Următoarea etapă de dezvoltare a procesului patologic: se formează hipertensiune portală - o creștere a presiunii în sistemul venei portal, datorită obstrucționării vaselor portale intra sau extrahepatice. Hipertensiunea portală, la rândul său, conduce la apariția de manevrare portocavală a fluxului sanguin, a splenomegaliei și a ascitaților. Trombocitopenia (depresie crescută a trombocitelor din sânge), leucopenie, anemie (creșterea hemolizei celulelor roșii din sânge) sunt asociate cu splenomegalie. Ascita conduce la restricționarea mobilității diafragmei (riscul atelectazia pulmonare, pneumonie), reflux gastroesofagian cu eroziuni peptice, ulcere și sângerări de la varice esofagiene, hernie abdominala, peritonita bacteriană, sindromul hepatorenal. Pacienții cu ciroză hepatică au adesea encefalopatii hepatogene.

Clasificare: prin semne morfologice, etiologice și clinice și funcționale. 1. Ciroza, care diferă pe bază morfologică: portal (seltal); Postnecrotic; biliar: a) cu obturație extrahepatică; b) fără obturare extrahepatică; mixt.

2. Ciroza, care diferă pe bază etiologică: infecțioasă (în principal virală); schimbabil (datorită fermentopatiilor ereditare - galactosemie, boală glicogenică, deerare hepatolenticulară, hiperbilirubinemie Kriegler - Nayyar etc.); datorită anomaliilor congenitale ale tractului biliar; toxice alergice, alergice infecțioase etc. De asemenea, se presupune că se ia în considerare: prezența insuficienței hepatice (da, nu); starea fluxului sanguin portal (hipertensiunea portalului este, nu); hipersplenismul (este, nu).

Modificări morfologice Ciroza nodică mică (portal) este un ficat transformat cirotic, în care aproape toate nodurile au un diametru mai mic de 3 mm. Proprietatea remarcabilă a nodurilor este constanța dimensiunii lor. Nodurile mici conțin rareori căi portale, dar de obicei structura lor este deja anormală. Ciroza nodă mare (postnecrotică). Cu această formă, diametrul multor noduri este mai mare de 3 mm, cu toate acestea, această valoare poate varia considerabil, iar mărimea anumitor noduri ajunge la câțiva centimetri. Acestea pot conține structuri portal și vene eferente, dar localizarea acestora relativ una față de cealaltă este anormală. Între nodurile mari pot fi partiții subțiri, uneori incomplete, care conectează secțiuni ale tractului portal. Această formă este denumită "septal incomplet" sau "posthepatită". Uneori, schimbările în țesut sunt mai pronunțate, arată ca cicatrici, nodurile mari sunt vizibile în mod clar, înconjurate de un sept fibros larg. Această formă este rezultatul necrozei ("o consecință a colapsului" sau "post-necrotic"). Cu ea, numărul de noduri mici și mari este aproximativ același. Ficatul cu ciroză portală este de obicei de dimensiuni normale sau mărit, mai ales cu obezitate. Mărimea ficatului în ciroza post-necrotică poate fi normală, dar este adesea redusă, în special în prezența cicatricilor grosiere.

Evenimente clinice Există mai multe sindroame. Sindromul de durere este asociat cu dischinezie biliară sau cu modificări necrotice în ficat (în special subcapsulare). Sindromul icteric este cauzat fie de o tulburare mecanică a debitului de bilă din cauza colestazei intrahepatice, fie de modificări necrotice și de absorbție a bilirubinei legate în sânge. Caracterizat prin sindromul hepatomegalie; hipertensiune arterială sindrom (vezi mai sus). Aceasta din urmă se manifestă prin vene varicoase în esofag, rect și peretele abdominal anterior; ascite și splenomegalie. Splenomegalia poate fi însoțită de hipersplenism, manifestat prin leucopenie, trombocitopenie și, în cazuri severe, anemie. Sindromul hepatopancreatic - o scădere a funcției pancreatice, care duce la întreruperea digestiei normale. Modificări ale sistemului cardiovascular - hipotensiune și tahicardie.

Datele de laborator caracterizează activitatea procesului și starea funcțională a ficatului, ca și în cazul altor boli, dar la pacienții cu ciroză hepatică, ele sunt neinformative. Pentru ciroza hepatică se caracterizează natura ireversibilă a procesului, sigiliul ficatului, precum și inegalitatea suprafeței sale.

În ciroza virală, un curs latent este posibil de câțiva ani. Exacerbările nu sunt atât de ascuțite, splenomegalia și disproteinemia sunt mai semnificative. Cursul fulminant (fulminant) cu icter sever parenchimat nu este exclus.

Ciroza cronică cu activitate intensă a enzimelor se caracterizează prin progresie constantă, incapacitatea de a inversa dezvoltarea. O astfel de ciroză este slabă supusă terapiei medicamentoase. Ciroza hepatică ca rezultat al hepatitei autoimune (lupoid) este mai frecventă la femeile tinere. Interesant de detectare la acești pacienți genotip și HLA-B5 HLA-BW54, o activitate citolitică ridicat de enzime exprimate modificări necrotice în țesutul hepatic, parenchimatoasă adesea icter. Astfel de forme de ciroză aproape nu dau o remisie, manifestările sistemice sunt distincte și semnificative. La 50% dintre pacienții cu ciroză alcoolică, sănătatea rămâne bună pentru o perioadă lungă de timp. La o anumită etapă, toate semnele unei boli alcoolice se dezvoltă - de la un hepatic local la o înfrângere a tractului gastro-intestinal și a sistemului nervos.

Merită o atenție simptome speciale mai tarziu clinice de implicare hepatică: teleangiectazii, eritem palmar (înroșirea părții convexe a palmei), paloare de cuie, dezvoltarea de „copane“, manifestări ale diateza hemoragica. Aspectul pacientului este caracteristic: culoarea pielii este întotdeauna gri murdar, întunecată. Diferite tulburări endocrine sunt posibile.

Diagnostic. În absența decompensării cardiace și a altor boli evidente, hepatomegalia implică hepatită cronică și un ficat mărit și dens, ciroză. Dacă în acest caz există semne de hipertensiune portală (ascită, vene varicoase), atunci diagnosticul de ciroză poate fi stabilit definitiv. Trebuie avut în vedere faptul că ciroza cancerului și metastazarea cancerului pot fi cauza creșterii ficatului, dar frecvența acestor leziuni nu este atât de mare.

Alte semne sunt lipsa poftei de mâncare ciroza, icter, prurit (cauzate de primirea acizilor biliari din piele), slăbiciune generală, înroșirea palmelor, teleangiectazii, hipertrofia glandei parotide, fibroză sau palmele ginecomastia tendoanele. În identificarea unui ficat mărit, este necesar un studiu biochimic aprofundat: teste de sediment proteic, activitate de aminotransferază, LDH și fosfatază alcalină, scanări cu ultrasunete și radionuclizi ale ficatului. În cazul unui proces inflamator activ la pacienții cu ciroză hepatică, conținutul de enzime hepatice (ALAT, ASAT, ALP, GGTP), bilirubina și globuline este crescut; conținutul de albumină, activitatea colinesterazei, factorii de coagulare (timpul de protrombină) sunt reduse. Metabolismul normal al trigliceridelor, colesterolului și zahărului este perturbat.

Ciroza poate duce la rezistență la insulină și diabet. Funcția hepatocelulară în ciroză este evaluată prin criteriile Child-Pugh. Indicatorii grupului A corespund cirozei compensate, B - subcompensate, C - decompilate.

Copil-Pugh Circulația cirozei hepatice

Caracterizat prin leziuni sistemice, artralgie, febră, combinată cu un sindrom dispeptic distinct, care confirmă ideea bolii hepatice.

Examinarea factorilor de risc este foarte importantă în diagnosticul cirozei: un istoric al hepatitei virale acute, contactul cu pacienții cu hepatită virală; persoanele supuse transfuziei de sânge, intervenții chirurgicale, abuzul de alcool, purtători de virus HBsAg. Cea mai fiabilă modalitate de a stabili gradul de activitate rămâne morfologică. Din punct de vedere morfologic, activitatea este determinată de gradul de distrugere a celulelor hepatice și infiltrarea inflamatorie, necroza parțială a marginilor septului, prezența corpurilor acidofile, necroza focală.

Curent și prognoză. Supraviețuirea în formele descrise de ciroză este de 16% timp de 3 ani și de 8% timp de 5 ani. Reduceți în mod semnificativ perioada de viață rămasă a complicațiilor cirozei: astfel, după apariția ascitei, a sângerărilor esofagiene sau a icterului, supraviețuirea pe o perioadă de 5 ani nu este mai mare de 5%. Prezența și severitatea simptomelor insuficienței hepatice determină cu mai multă precizie prognosticul. La 3-4% dintre pacienții cu ciroză, se formează anual un carcinom hepatocelular. Complicații ale cirozei hepatice: sângerări din tractul gastrointestinal, sideroză, colestază, risc de infecție cu viruși și bacterii.

Tratamentul. Tratamentul cirozei este de susținere și implică eliminarea efectelor dăunătoare, alimentația îmbunătățită (inclusiv suplimentele de vitamine) și combaterea complicațiilor, dacă apar. Dintre acțiunile specifice de droguri, receptarea care in ciroza poate reduce rata de regenerare a fibrozei hepatice, cu diferite grade de succes poate fi folosit corticosteroizi (prednisolon metipred, triamcinolon) scăderea nivelurilor de ARN necesare pentru sinteza colagenului, și au acțiune antiinflamatoare.

D-penicilamina (cuprenil) previne formarea legăturilor încrucișate în molecula de colagen, gamma-interferonul, în plus față de efectul antiviral, reduce producția de colagen.

Utilizarea imunosupresoarelor (azatioprină) aduce unele beneficii, în special în cazul leziunilor hepatice cauzate de acțiunea mecanismelor autoimune de leziuni ale celulelor. În conformitate cu "Standardele de diagnostic și tratament. »:

Ciroza hepatică compensată (clasa A pentru Copil - Pugh - 5-6 puncte: bilirubină - 3,5 g%, indicele de protrombină 60-80, encefalopatia hepatică și ascita sunt absente). Cu ciroză compensată, tratamentul pentru hepatita C este indiscutabil indicat. Terapia de bază și eliminarea simptomelor de dispepsie - Pancreatin (Creon, Pancytrate, Mezim și alți analogi) de 3-4 ori pe zi înainte de mese într-o singură doză, un curs de 2-3 săptămâni.

Ciroză hepatică subcompensată (clasa B Child-Pugh, 7-9 puncte: bilirubină 2-3 mg%, albumină 2.8-3.4 g%, indice de protrombină 40-59, encefalopatie hepatică, grade 1-2, ascită ). Dieta cu restricție de proteine (0,5 g / kg) și sare de masă (mai mică de 2,0 g / zi). Spironolactona (veroshpiron) pe cale orală, 100 mg pe zi în mod continuu; Furosemid 40-80 mg pe săptămână și în mod constant pe mărturie; lactoză (normaza) 60 ml / zi (în medie) în mod constant și în funcție de indicații; neomicină sulfat sau ampicilină 0,5 g de 4 ori pe zi. Cursul este de 5 zile la fiecare 2 luni.

Ciroză hepatică decompensată (clasa C Child-Pugh - mai mult de 9 puncte: bilirubină> 3 mg%, albumină 2,7 g% sau mai puțin, indicele de protrombină 39 sau mai puțin, encefalopatia hepatică, gradul III-IV. Tratamentul hepatitei C pentru ciroza decompensată este periculos din cauza probabilității ridicate de a pune în pericol viața complicațiilor infecțioase. În plus, tratamentul poate accelera dezvoltarea insuficienței hepatice, așa cum se întâmplă atunci când se utilizează interferon la pacienții cu hepatită B cu ciroză hepatică decompensată. Curs de terapie intensivă de zece zile: paracenteză terapeutică cu o singură eliminare a fluidului ascitic și administrare simultană intravenoasă de 10 g albumină per 1,0 l de lichid ascitic eliminat și 150-200 ml de poliglucin; stomac cu sulfat de magneziu (15-20 g / 100 ml apă), dacă există constipație sau date privind hemoragia gastrointestinală anterioară; neomicină sulfat 1,0 g sau ampicilină 1,0 g de 4 ori pe zi (timp de 5 zile); în interiorul sau printr-o probă nazo-gastrică lactuloză 60 ml / zi (curs de 10 zile); IV picurare hepatasteril-A (resuspendare).

Cursul terapiei continue prelungite: terapia de bază cu eliminarea simptomelor de dispepsie (prepararea multienzimelor înainte de mese în mod constant); spironolactona (veroshpiron) pe cale orală, 100 mg pe zi continuu, furosemid 40-80 mg pe săptămână; în mod constant în lactuloză (normaza) 60 ml / zi (în medie), în mod constant sulfat de neomicină sau ampicilină 0,5 g de 4 ori pe zi. Cursul este de 5 zile la fiecare 2 luni.

Terapia de bază, inclusiv dieta, regimul și medicamentele, este prescris pentru viață și terapie intensivă - pentru perioada de decompensare și tratament simptomatic datorat complicațiilor. Sângerarea la venele varicoase ale esofagului se oprește prin scleroterapie endoscopică sau prin bandajare cu bandă de cauciuc. Lacune pot fi prevenite prin administrarea anumitor medicamente (de exemplu, beta-blocante).

Pentru prevenirea complicațiilor hematologice, factorii stimulatori ai coloniilor - eritropoietină (epoetină), G-CSF (filgrastim) și HYMXF (creșterea molului) - au devenit din ce în ce mai folosiți, în ciuda insuficientei fundamentări a unei astfel de abordări. Utilizarea eritropoietinei cu riscul de anemie la pacienții tratați cu ribavirină pare a fi adecvată, însă nu se știe nimic despre efectul eritropoietinei asupra eficacității tratamentului antiviral.

Cu ciroză decompensată a ficatului, un simptom al căruia este cel puțin una dintre următoarele complicații: ascita, encefalopatia, insuficiența funcției hepatice sintetice și sângerarea venelor varicoase esofagi datorate hipertensiunii portale - transplantul de ficat este metoda preferată. De asemenea, grefa este infectată cu virusul hepatitei C; se observă adesea hepatită posttransplant hepatică progresivă. Eliminarea viremiei înainte de transplant reduce probabilitatea unei infecții post-transplant, așadar tratamentul hepatitei C în candidații pentru transplant cu un risc acceptabil este justificat. Ca și în cazul pacienților cu hepatită B cu ciroză, eliminarea viremiei în perioada de pretransplantare poate încetini progresia cirozei și chiar poate reduce severitatea acesteia. Caracteristicile tratamentului anumitor forme de ciroză.

Ciroza hepatică, care sa dezvoltat în rezultatul hepatitei autoimune, prednison de 5-10 mg / zi - o doză de întreținere constantă: azathioprin 25 mg / zi (în absența contraindicațiilor, granulotopie și trombocitopenie).

Ciroza hepatică dezvoltată și progresând pe fundalul hepatitei virale cronice active B sau C În cazul cirozei dezvoltate de la hepatita B, lamivudina este recomandabilă, chiar și în cazuri severe. Lamivudina (agent antiretroviral - inhibitor de nucleozidă de revers transcriptază) se administrează pe cale orală în comprimate, acoperite într-o doză de 15G mg de 2 ori pe zi.

În cazul cirozei dezvoltate de hepatita C. Acceptarea interferonului (sau interferonului + ribavirinei - vezi "tratamentul hepatitei") poate duce la o scădere a inflamației, fibrozei și, eventual, o scădere a riscului de HCC. Astăzi, la alegerea interferonului, ar trebui să se acorde prioritate peginterferonului. Aceste medicamente nu pot fi prescrise pacienților aflați în faza ulterioară a cirozei datorită efectelor lor secundare. În cazul formelor alcoolice de ciroză, consumul de băuturi alcoolice este strict interzis. Tratamentul este similar cu cel al hepatitei alcoolice (vezi "tratamentul hepatitei alcoolice").

CRITOZA BILIARĂ PRIMARĂ

Ciroza biliară primară (PBC) este o afecțiune inflamatorie progresivă progresivă granulomatoasă distructivă a conductelor biliari interlobulare și hepatice, de natură autoimună, conducând la dezvoltarea colestazei prelungite și, în etapele ulterioare, la formarea cirozei.

PBC este predominant feminin de vârstă mijlocie, indiferent de rasă. În structura mortalității mondiale de la toată ciroza hepatică, proporția PBC este de aproape 2%. Boala apare cu o frecvență de 19-115 cazuri la 1 milion de populație. Probabilitatea de îmbolnăvire în familiile în care există un pacient cu PBC este de 1000 de ori mai mare decât în populația generală. Deoarece tema este foarte confuză și, judecând după dificultățile care apar atunci când elevii o acoperă, pe care nu i-au stăpânit-o, vom da caracteristicile comparative ale PBC și PSC.

Etiologia nu este pe deplin stabilită. O importanță deosebită este acordată predispoziției genetice și mecanismelor imunitare afectate. În confirmarea moștenirii familiale (genetice), se furnizează date privind detectarea anticorpilor anti-mitocondriali (AMA) la 7% din rudele pacienților (0,4% din populație) de PBC.

Există motive să vorbim despre distrugerea indusă de virus a hepatocitelor și a conductelor biliare. PBC este asociată cu acumularea excesivă de cupru, calcificarea, fenomenul Raynaud, sclerodactyly, telangiectasia. Mucoasele uscate, tiroidita autoimună și acidoza tubulară renală sugerează o natură sistemică a procesului. Factorii de declanșare ai reacției imunopatologice pot fi virusurile (virusurile hepatotropice), bacteriile (enterobacteria, Helicobacter) și alte antigene.

Patogeneza. Formarea cirozei biliare este asociată cu colestază intrahepatică, datorită retenției biliare în capilarele biliare ale tractului portal. O caracteristică a colestazei intrahepatice, în special a stadiilor inițiale, este retenția predominantă a acizilor biliari și nu a bilirubinei. Acumularea de acizi biliari este însoțită de hipercolesterolemie și depunerea melaninei în piele. Ținta centrală pentru dezvoltarea răspunsului inflamator și a răspunsului imun sunt conductele biliare. AMA se leagă la membrana apicală a celulelor epiteliale ale conductelor biliare, ale căror suprafețe sunt proteine ale principalului complex de histocompatibilitate (MHC) din clasa I. Se poate presupune că expresia patologică a autoantigenului are loc înainte de formarea unui răspuns imun cu exprimarea proteinelor de clasa II pe suprafața celulelor. Expresia ulterioară apare în stadiile ulterioare ale dezvoltării bolii, prezența celulelor T activate este asociată cu procesul necroinflamator în cursul conductelor biliare. Principalul rol în afectarea directă a canalelor biliare intrahepatice este jucat de limfocitele T. Modificări morfologice.

Patru etape morfologice de PBC se disting: 1) cholangita distructiva cronica non purulent, hepatita portal; 2) proliferarea canalului biliare, hepatita periportală; 3) întărirea, necroza podului, fibroza septală; 4) ciroza hepatică.

Caracterizat printr-o creștere a conținutului pigmentului biliar în hepatocite, în principal la polul biliar, granule mari în conductele biliare și cu evoluția bolii, apariția blocajelor bruște ale traficului. În hepatocite - acumularea de grăsimi cu dezvoltarea degenerării grase. Există regenerări, reacții fibroplastice, supraaglomerarea colagenului prin tractarea portalului, îngroșarea tractului portal, deformarea, scleroza.

Simptomele principale sunt icterul la 80% dintre pacienți, care poate crește sau scădea. Culoarea pielii din diferite nuante de culoare galbena devine gri-murdar. Caracterizată de prurit difuz sever. Ficatul este de obicei mărit, și în mod semnificativ, splina este de asemenea mărită. Pe măsură ce ciroza progresează, ficatul începe să se micșoreze. Încălcarea metabolismului calciului duce la înfrângerea oaselor tubulare individuale, coloanei vertebrale, durerii de-a lungul oaselor. Hipertensiunea portala apare destul de tarziu.

O caracteristică a blocului de portal în această boală este caracterul său presinusoidal. Pentru ciroza biliară, un model sistematic al leziunilor este cel mai pronunțat datorită schimbărilor în glandele exocrine: lacrimal, salivar, pancreas și, de asemenea, rinichi (nefrită tubulointerstițială, glomerulonefrită) și vasele de sânge (vasculita) diferitelor organe. Sindromul Sjogren cu examinare vizată a fost evidențiat la 70-100% dintre pacienții cu ciroză biliară. Implicarea glandelor lacrimale și salivare în sindromul Sjogren se manifestă cel mai adesea clinic prin keratoconjunctivită uscată, xerostomie, scăderea ruperii în testul Schirmer, oreion recurent și piele uscată. RA se găsește la 4% dintre pacienți. sindromul pulmonar, observată la pacienții cu ciroză biliară, majoritatea radiologica decât clinică, și este caracterizată prin modelul fibroză difuză cu deformare model pulmonare datorită tyazhistyh suplimentare, buclate și țesuturi celulare de tip cială interstițiale și alveolita fibrozantă.

Progresia PBC depinde de gradul de colestază. Nu există nici un paralelism între gravitatea manifestărilor clinice și viteza de progresie a cirozei.

Severitatea bolii se corelează cu nivelul hiperbilirubinemiei și severitatea hipertensiunii portale. Speranța medie de viață a pacienților de la diagnosticarea hipertensiunii portale este de 5,5 ani. Cu un PBC progresiv lent, hepatomul hepatocelular și cancerul hepatic se pot dezvolta.

DiagnosticareDatele de laborator. Identificat anomalii caracteristice biochimice: o creștere semnificativă a activității ALP, GGT, ușoară (3-5 ori) a transaminazelor (ALAT, ACAT), variind de severitate crescută a bilirubinei. Toți pacienții cu PBC au modificat profilul lipidic. In primele faze ale PBC detectat o creștere semnificativă a nivelului colesterolului total au avut tendința de a crește în fracțiuni de fosfolipide, și de asemenea, o creștere semnificativă a HDL și LDL colesterolul, biopsiile La pacienții cu CBP la stadii timpurii ale cantitatea totală de fosfolipide este mai mare decât valoarea normală de 1,5 ori mai mare asociat cu creșterea conținutul de lecitină în membranele celulare. În studiul imunității umorale la pacienții cu PBC în majoritatea covârșitoare a cazurilor, o creștere semnificativă a nivelului de IgM este caracteristică (conținutul său atinge o medie de 6,27 ± 0,66 g / l).

AMA are o importanță deosebită în diagnosticarea PBC. În prezent, sunt cunoscuți anticorpi la 9 antigeni ai membranei mitocondriale interioare și exterioare. Dintre acestea, anti-M2, M4, M8, M9 sunt asociate cu PBC. Anticorpii rămași sunt asociate cu alte boli: antiM1 cu sifilis, antiM5 cu boli ale țesutului conjunctiv, antiM3 cu hepatită medicamentoasă, antiM7 cu miocardită. Anticorpii la antigenul membranei interne a mitocondriilor M2 se găsesc în aproape toate cazurile de PBC și sunt considerate patognomonice pentru această boală. AMA la M4 se detectează în bolile cu caracteristici atât ale PBC, cât și ale hepatitei autoimune (suprapusul), la M8 cu formă progresivă rapidă de PBC, la M9 în stadiile incipiente ale PBC. Titrul de anticorpi anti-mitocondrial se corelează deseori cu activitatea PBC. AMA poate fi detectată în stadiul preclinic și nu dispare în întreaga perioadă a bolii.

Instrumente metodice Metodele de cercetare suplimentare sunt folosite pentru a exclude obstrucția conductelor biliare. Ecografia cu ultrasunete (ultrasunete) este o metodă neinvazivă, de obicei suficientă pentru a exclude obstrucția conductelor biliare. Tomografia computerizată este utilizată în cazurile în care ultrasunetele nu sunt fezabile din punct de vedere tehnic. Se folosește colangiografia retrogradă percutană și endoscopică, care evidențiază o epuizare a modelului și îngustarea conductelor biliare în timpul PBC, o încălcare a trecerii unui agent de contrast.

Puncția biopsiei hepatice are o importanță deosebită în diagnosticul PBC, în special în stadiile asimptomatice și în stadiile incipiente ale bolii. În stadiul cirozei, modificările morfologice devin mai puțin specifice.

În etapa 1-2, PBC în probele de biopsie relevă diferite grade de deteriorare a conductelor biliare. Cele mai vechi modificări ar trebui să fie considerate distrofie a celulelor epiteliale ale conductelor biliare. Apoi, se formează o imagine a colangitei distructive non-purulente, formându-se granuloame. Progresia PBC se datorează în mare măsură gravității distrugerii conductelor biliare intrahepatice.

În etapele 2-3, proliferarea ductulilor, fibroza și fibroza perinodulară, scleroza cu formarea de septe orb este detectată în eșantionul de biopsie.

Pentru cea de-a patra etapă a PBC, modelul de ciroză pronunțată a nodului mic este caracteristic, împreună cu semne inerente manifestărilor anterioare ale bolii.

Criterii de diagnosticare pentru PBC: 1. Prurit intensiv, suspiciune clinică bazată pe prezența manifestărilor extrahepatice (sindromul uscat, artrita reumatoidă etc.). 2. Creșterea nivelului de enzime de colestază de 2-3 ori comparativ cu norma. 3. Canalele biliari extrahepatice normale cu ultrasunete. 4. Detectarea anticorpilor antimitocondriali la un titru mai mare de 1:40. 5. Creșterea nivelului IgM în serul de sânge. 6. Schimbări caracteristice în punctatul ficatului.

Diagnosticarea PBC este stabilită în prezența criteriilor 4 și 6 sau 3-4 simptome indicate.

Tratamentul Scopul terapiei patogenetice este încetinirea progresiei bolii, îmbunătățirea calității vieții pacienților cu PBC și creșterea duratei acesteia. Efectul pe termen lung al diferitelor medicamente în PBC nu a fost încă stabilit. O problemă separată este lipsa sărurilor biliare din lumenul intestinal.

Recomandările dietetice includ aportul adecvat de proteine și menținerea aportului caloric necesar. În prezența steatoreei, consumul de grăsimi neutre, care este slab tolerat, insuficient absorbit și afectează absorbția calciului, se limitează la 40 g / zi. O sursă suplimentară de grăsime poate servi ca trigliceride cu o lungime medie a lanțului (TSC) sub forma unei emulsii (de exemplu, un lapte de grajd). TSTs sunt digerate și absorbite sub formă de acizi grași liberi chiar și în absența acizilor biliari în lumenul intestinal. O cantitate semnificativă de TSC este conținută în ulei de nucă de cocos pentru prăjituri și salate. Suplimentarea suplimentară cu calciu este, de asemenea, necesară.

Acidul ursodezoxicolic (UDCA) sa dovedit a fi cel mai eficient. UDCA, un acid biliar terțiar format în hepatocite, este hidrofil și netoxic. UDCA inhibă secreția de acizi biliari toxici în bilă, absorbția lor în ileon, facilitând astfel îndepărtarea lor din organism (acțiune anti-colestatică); datorită hidrofilității sale, UDCA îmbunătățește fluiditatea bilayerului fosfolipidic al membranei hepatocite, restabilește structura celulară și îi protejează de daune (efect citoprotector); reduce sinteza IgM imunocompetenți (într-o măsură mai mică, IgG și IgA), hepatocite si cholangiocytes in expresie redusa a antigenelor de histocompatibilitate, care la rândul său previne activarea limfocitelor T citotoxice, și, de asemenea, reduce producerea de autoanticorpi și promovează diminuarea reacțiilor imunopatologice; inhibă sinteza colesterolului în ficat, reducând secreția sa în bilă și absorbția în intestin. Utilizarea UDCA într-o doză de 13-15 mg pe 1 kg de greutate corporală timp de 3 luni sau mai mult duce la stadiile incipiente ale bolii până la o îmbunătățire clinică distinctă și o dinamică pozitivă a parametrilor de laborator. Efectul acestui medicament asupra modificărilor histologice este, de asemenea, benefic. Utilizarea UDCA îmbunătățește calitatea vieții pacienților cu PBC, care se exprimă în principal prin scăderea intensității pruritului.

Scopul prednisolon la o doză de 30 mg pe zi, timp de 8 săptămâni, cu o scădere treptată a dozei până la 10 mg / zi sunt de valoare potențială pentru tratamentul PBC, cu toate acestea însoțesc efectele secundare le face considerate substanțe periculoase și nu atribuie permanent în PBC. Riscul dezvoltării osteoporozei severe poate fi redus prin combinarea corticosteroizilor cu bifosfonații.

Budesonida este o a doua generație GCS cu activitate scăzută a sistemului, fără aproape nici un efect secundar. Un studiu al eficacității medicamentului la pacienții cu PBC. Există motive să sperăm că acest medicament va fi capabil să ofere toate beneficiile corticosteroizilor, fără a pune viața pacientului în pericol. Pentru a contracara tulburări imune folosind medicamente citotoxice: azatioprină, azatioprină (1 mg / kg pe zi), clorambucil (0,5-4 mg / kg pe zi), Ciclosporină A (10 mg / kg și zi), dar din cauza lipsei unui efect clar asupra progresia bolii și prezența complicațiilor grave, ele nu pot fi recomandate pentru utilizarea regulată cu PBC. D-penicilamina ajută la eliminarea excesului de cupru din ficat și suprimă răspunsurile imune. Doze - 150 mg de 1-3 ori pe săptămână timp de 2-5 săptămâni, cu un posibil curs de susținere.

Pentru combaterea mancarimii: fenobarbital (noaptea 80-120 mg); androgenic steroizi (metiltestosteron - 10-15 mg / zi, metandrostenolone); Expunerea UV la nivelul pielii timp de 9-12 minute pe zi; schimb de plasma.

Administrarea parenterală a vitaminelor solubile în grăsimi este injectată: K - 10 mg s / c la fiecare 4 săptămâni, D - E / IV la fiecare 4 săptămâni, A - E U în fiecare zi, preparate pe bază de calciu până la 1 g pe zi.

Cholestyramine este folosit cel mai adesea. Când se utilizează această rășină schimbătoare de ioni la pacienții cu obstrucție biliară parțială, mâncărime dispare în 4-5 zile. Se presupune că colestiramină reduce mancarimea prin legarea sărurilor de legare a acizilor biliari în lumenul intestinal și eliminându-le din fecale, însă acest mecanism de acțiune este doar ipotetic, deoarece cauza mâncării în timpul colestazei rămâne neclară. Când se administrează colestiramină într-o doză de 4 g (1 plic) înainte și după micul dejun, apariția medicamentului în duoden coincide cu contracțiile vezicii biliare. Dacă este necesar, este posibilă o creștere suplimentară a dozei (4 g fiecare înainte de prânz și cină). Doza de întreținere este de obicei de 12 g / zi. De droguri poate provoca greață și aversiune la ea. Utilizarea medicamentului este deosebit de eficientă pentru combaterea mâncării la pacienții cu PBC, PSC, atrezie și stricturi ale conductelor biliare. Există o scădere a nivelului de acizi biliari și colesterolul seric, o scădere sau dispariție a xantomilor. Cholestyramine crește conținutul de grăsime din fecale, chiar și la persoanele sănătoase. Este necesar să se utilizeze medicamentul în dozele eficiente minime. Poate că dezvoltarea hipoprotrombinemiei datorată deteriorării absorbției vitaminei K, care este o indicație pentru administrarea lui i / m.

Colestiramină poate lega calciu, alte vitamine solubile în grăsimi și medicamente care sunt implicate în circulația enterohepatică, în special digitoxina. Colestiramină și alte medicamente trebuie luate separat. Antibioticul rifampicină poate crește activitatea enzimelor microzomale hepatice, care pot contribui la combaterea mâncării. Acest efect este explicat prin normalizarea activității hidroxilate a citocromului P-450. În cazul unei mancarimi invincibile în ultimii ani, ursodiolul a fost administrat pentru o lungă perioadă de timp de până la 4 ani la o doză de mg / kg-zi. În același timp, activitatea fosfatazei alcaline și a aminotransferazei scade.

Cel mai eficient și promițător tratament pentru PBC în etapele ulterioare este transplantul hepatic, în care rata de supraviețuire timp de 1 an este de 60-70%.

BIBLIOTECA BILIARĂ SECONDĂ CIRHHOZĂ

Ciroza biliară secundară a ficatului - denumirea modernă - cholangita sclerozantă primară (PSC).

Etiologia PSC nu este cunoscută. Toate părțile arborelui biliar pot fi implicate într-un proces inflamator cronic cu dezvoltarea fibrozei, conducând la obliterarea tractului biliar și, în consecință, la ciroza biliară.

Boala poate fi limitată la conductele biliare intra- sau extrahepatice. De-a lungul timpului, canalele biliare interlobulare, septale și segmentale sunt înlocuite cu corzi fibroase. Inflamația celor mai mici canale ale tracturilor portalului se numește periholangită sau PSC a conductelor mici. Aproape 70% dintre pacienții cu PSC au un NUC asociat; foarte rar - ileita regională. PSC și NUC în cazuri rare pot fi familiale. Persoanele cu haplotipuri Al, B8, DR3, DR4 și DRW5 ale sistemului HLA sunt mai sensibile la acestea. Cu hepatita la persoanele cu haplotip DR4, boala pare să progreseze mai rapid.

Patogeneza. Există semne de afectare a reglementării sistemului imunitar. Circulația AT la componentele țesuturilor nu este detectată sau este detectată la titru scăzut. Anticorpul citoplasmatic perinuclear antineutrofil se găsește în cel puțin 2/3 din cazuri. Probabil, aceste AT nu sunt implicate în formarea procesului patologic, ci sunt epifenomene. În plus, autoanticorpii la peptida cu reacție încrucișată produsă de epiteliul tractului biliar și biliar sunt detectați în ser. PSC poate fi combinată cu alte boli autoimune, inclusiv tiroidita și diabetul de tip I. Există o dezvoltare a colestazei, a fibrozei perilobulari și a cirozei. Pentru canalele biliare mai mari, hipertensiunea arterială este caracteristică. În tracturile portalului, se formează stromal intralobular cholangiohepatită secundară.

PSC se caracterizează prin extinderea canalelor biliare sinuoase, prin îngroșarea pereților lor, prin inflamația perivasculară. O creștere semnificativă a presiunii în conducte duce la apariția unor modificări necrotice în celula hepatică. În acest caz, un exces de bilirubină are un efect toxic sever. În PSC, necroza este mai frecventă și mai severă comparativ cu PBC. Sunt descrise infarctul hepatic biliar. Cu obstrucția completă a ductului biliar, ciroza poate să nu aibă timp să se formeze. OPECH se dezvoltă, ducând pacienții la moarte.

Prin urmare, obturația, deși o condiție pentru apariția cirozei, ar trebui să fie incompletă. Există un anumit nivel critic de creștere a presiunii în conductele biliare și blocada lor.

Modificări morfologice La toți pacienții cu PSC, există modificări în imaginea histologică a ficatului. Cele mai importante sunt: inflamația conductelor biliare cu obliterația lor, fibroza peridocală, proliferarea conductelor biliare, ductopenia și colestaza. Fibroza în timp de apariție și masivitate este înaintea celei din PBC.

Manifestări clinice. Barbatii sunt bolnavi de 2 ori mai des decat femeile. Boala se dezvoltă de obicei la vârsta de 25-45 de ani, dar este posibilă chiar și la copiii de 2 ani, de obicei în asociere cu NUC cronice. Mai des, debutul bolii este asimptomatic. Prima manifestare, în special în timpul screening-ului pacienților cu NUC, este o creștere a activității serului alcalin fosfatazei alcaline. Cu toate acestea, PSC poate fi detectat colangiografic chiar și cu activitatea normală a AP.

Boala poate debuta prin creșterea activității transaminazelor serice. Pe baza acestor semne, PSC poate fi detectat accidental de la donatori în timpul donării de sânge.

Chiar și cu boală asimptomatică, boala poate să progreseze cu dezvoltarea cirozei și hipertensiunii portale, de regulă presinusoidal, fără semne de colangită sau colestază.

Astfel de pacienți pot fi tratați timp de mulți ani de la ciroză "criptogenă". De obicei, la începutul PSC, există o scădere a greutății corporale, oboseală, mâncărime, durere în cvadrantul superior superior al abdomenului, icter tranzitoriu. Prezența acestor simptome indică un proces mult mai avansat. Febra nu este caracteristică dacă o colangită ascendentă nu se dezvoltă datorită operațiilor tractului biliar sau examinării endoscopice. Cu toate acestea, uneori boala începe cu febră, frisoane, durere în cvadrantul superior al abdomenului, mâncărime și icter, asemănătoare cu colangita bacteriană acută. Cultură de sânge rareori dă rezultate pozitive, antibioticele sunt ineficiente.

Complicațiile asociate cu PSC: abcese hepatice, pyleflebită. Hipertensiunea la nivelul portalului apare destul de târziu, astfel încât hemoragia este relativ rară.

Diagnostice Distingerea PSC de la PBC permite rezultate cholangiografice și absența AT anti-mitocondrial. Debutul PSC poate să semene cu hepatita cronică, în special la copii, sau cu ciroză criptogenă. Cheia diagnosticului este creșterea activității fosfatazei alcaline; Diagnosticul este confirmat de cholangiografie.

În prezența unui istoric de intervenție chirurgicală pe tractul biliar sau a detectării calculilor biliari, trebuie exclusă colangita scleroză secundară care apare ca urmare a stricturilor post-operatoriale ale conductelor biliare sau ale coledocholitiazei.

În studiul semnelor serice de colestază cu activitate crescută a fosfatazei alcaline este de 3 ori mai mare decât în mod normal. Nivelul bilirubinei variază considerabil și, în cazuri rare, depășește 10 mg% (170 pmol / l). La fel ca la toți pacienții cu colestază, conținutul de cupru din ser și ceruloplasmina, precum și cuprul din ficat, crește. Valorile G-globulinei și IgM cresc în 40-50% din cazuri. În ser, pot fi detectate titruri AT scăzute până la mușchi neted și AT antinuclear, dar AT anti-mitocondrial AT este absent. Eozinofilia este rar observată.

Cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă (SRCP) este o metodă de alegere, deși colangiografia transhepatică poate fi utilizată cu succes. Criteriul de diagnosticare este identificarea unor zone de îngustare și extindere (claritate) inegale în tractul biliar extrahepatic. Stricturile au o lungime scurtă (0,5-2 cm), cauzează conducte neurale și se alternează cu porțiuni neschimbate sau ușor mărcate ale conductelor biliare. În cursul canalului biliar comun, se pot găsi proeminențe asemănătoare diverticulei. În cholangiografia, leziunea poate fi limitată doar de căile intrahepatice, singurele canale extrahepatice sau chiar de o singură conductă hepatică. Odată cu înfrângerea canalelor mici de pe cholangiogramă, nu există schimbări.

Ecografia detectează o îngroșare a pereților canalelor biliare, cu scanarea CT - zonele foarte lărgite de-a lungul conductelor biliare; un model similar este observat în cazul colangiocarcinomului difuz. În prezența unui istoric de intervenție chirurgicală pe tractul biliar sau a detectării calculilor biliari, trebuie exclusă colangita scleroză secundară care apare ca urmare a stricturilor post-operatoriale ale conductelor biliare sau ale coledocholitiazei.

Modificări morfologice. Studiul de perfuzie al conductelor biliare ale ficatului, îndepărtat în timpul transplantului, evidențiază mărirea tubulară și sacculară a canalelor intrahepatice, transformarea lor în cordoane fibroase până la dispariția completă. Din punct de vedere histologic, zonele portal sunt infiltrate cu limfocite mici și mari, neutrofile, uneori macrofage și eozinofile.

Inflamația peridectulară este detectată în jurul canalelor biliare interlobulare, în unele cazuri însoțite de descuamarea epiteliului. Infiltrarea inflamatorie poate să apară în interiorul lobulelor, celulele Kupffer sunt umflate și se extind în lumenul sinusoidelor. Colestaza se observă numai în cazul icterului sever. De-a lungul timpului, fibroza se dezvoltă în tracturile portalului, determinând formarea de fascicule de țesut conjunctiv în formă de coji bulbii în jurul canalelor mici. Reziduurile canalelor biliare pot fi detectate numai sub formă de inele fibroase. Portalul are un aspect asemănător stelelor.

Schimbările histologice nu sunt specifice, dar un număr redus de conducte biliari, proliferarea tubulară și depozitele de cupru semnificative, împreună cu necroza în trepte, fac suspectul PSC și servesc drept bază pentru cholangiografie. În conducta biliară comună, fibroza și inflamația sunt posibile fără o valoare diagnostică.

Pentru. Speranța de viață cu PSC de la diagnostic a fost de 11,9 ani în medie. La monitorizarea pacienților cu o boală asimptomatică a bolii timp de 6 ani, progresia sa a fost dezvăluită la 70% dintre ei, într-o treime - cu dezvoltarea insuficienței hepatice. Deși unii pacienți se pot simți satisfăcători, majoritatea oamenilor au icter colestatic și leziuni hepatice, cel mai evident manifestat prin sângerări din varicele esofagiene, insuficiență hepatică și cholangiocarcinom.

Prognosticul pentru leziunile canalelor biliare extrahepatice este mai rău decât pentru cei cu doar intrahepatic.

Tratamentul. Nu există un tratament specific pentru PSC. Colestiramină, carbon activ, fenobarbital, rifampicină, antagonist al receptorilor opioizi (naloxonă), plasmefereză, hemosorbție sunt utilizate pentru ameliorarea pruritului. Pacienții cu deficit de vitamine solubile în grăsimi trebuie să primească terapie de substituție. Tratamentul eficient al osteoporozei nu a fost dezvoltat.

Dacă este necesar, corectați lipsa vitaminelor, suplimentar consumate de calciu, estrogen (la femeile aflate în postmenopauză). Acidul ursodeoxicolic (Ursosan) este singurul medicament care, la doze mici (10 mg / kg) și mediu (13-15 mg / kg), îmbunătățește parametrii biochimici, dar nu afectează imaginea clinică a bolii, imaginea histologică și timpul de supraviețuire. Atunci când se prescrie o doză mare de UDCA (20 mg / kg), a existat o scădere a nivelului fosfatazei alcaline și GGTP, terminarea progresiei histologice. Terapia pulsului oral cu metotrexat sau colchicină este ineficientă. Având în vedere variabilitatea cursului și perioadele lungi asimptomatice, este dificil să se evalueze clinic eficacitatea tratamentului.

Cholangita trebuie tratată cu antibiotice cu spectru larg. Antihistaminicele se utilizează numai datorită efectelor lor sedative.

Fenobarbital poate reduce mâncărimi la pacienții rezistenți la alte tipuri de tratament. Mâncărimea la pacienții cu obstrucție biliară dispare sau scade semnificativ după drenajul extern sau intern al puga biliară.

Tratamentul endoscopic vă permite să extindeți stricturile canalelor mari și să îndepărtați pietrele mici de pigment sau cheagurile biliare. Este posibilă instalarea stenturilor și a cateterelor nazobiliară. În același timp, indicatorii funcției hepatice se îmbunătățesc, iar rezultatele cholangiografiei sunt variabile. Mortalitatea este mică.

Tratamentul chirurgical, cum ar fi rezecția canalelor biliare extrahepatice și reconstrucția lor folosind stenturi transhepatice, este nedorită datorită riscului crescut de apariție a cholangitei.

Administrarea intravenoasă a antibioticelor cu spectru larg este utilizată pentru a trata cholangita bacteriană. Adesea, prevenirea eficientă a ciprofloxacinei, care atinge o concentrație ridicată în bilă. Dacă se formează stricturi, care se manifestă prin icter, prurit și cholangită bacteriană, trebuie efectuată dilatarea balonului endoscopic sau percutanat.

Adesea este nevoie de instalarea de stenturi lungi. În toate cazurile, pentru a exclude cholangiocarcinomul, este necesară examinarea citologică a bilei și a răzuinței.

După transplantul hepatic la adulți, supraviețuirea pe o perioadă de 3 ani a fost de 85%. În conductele biliare ale ficatului transplantat, pacienții cu strictura PSC se dezvoltă mai des în el decât în cazul pacienților cu alte boli după transplant. Cauzele sunt ischemia, respingerea și infecția în anastomozele tractului biliar. Posibile recidive ale bolii hepatice transplantate.

Clasificarea Child-Pugh (Child-Pugh) a cirozei a fost propusă în 1964, revizuită și completată în 1973. Este larg folosită până în prezent.
Este mai corect să spunem că această clasificare se aplică la determinarea gradului de disfuncție a celulelor hepatice în ciroză și nu la ciroză ca boală în general. Prin urmare, este necesar să se utilizeze un nume mai potrivit: "Scala de evaluare a gravității insuficienței hepatice de către Child-Pugh".
Ciroza hepatică este o boală cunoscută descrisă cu multe secole în urmă. Odată cu dezvoltarea medicamentelor, răspândirea hepatitelor virale și a altor afecțiuni hepatice, a devenit necesar să se evalueze cumva starea hepatocitelor și funcția acestui organ ca întreg, pentru a determina o gestionare ulterioară. Au fost propuse numeroase clasificări diferite, dar în momentul de față metoda cea mai convenabilă și în același timp destul de obiectivă rămâne distribuirea pacienților cu ciroză hepatică, conform lui Child-Pugh. Deși datele nu sunt utilizate în această clasificare, este, de asemenea, destul de importantă.

Clasificarea este cea mai importantă pentru interpretarea corectă a gradului de afectare hepatică și a altor indicatori statistici ai managementului pacientului:

Speranța de viață la pacienții cu ciroză
Mortalitatea postoperatorie cu intervenție abdominală
Evaluarea nevoii de transplant hepatic la pacienții cu ciroză

Desigur, datele obținute vor fi pur statistice. Un clinician cu experiență nu se va baza în întregime pe această clasificare.

Clasificarea se bazează pe determinarea anumitor indicatori pe o scală de la 1 la 3 puncte și alocarea ulterioară a clasei la ciroză în funcție de suma punctelor primite. Toți pacienții sunt împărțiți în 3 clase: A, B și C.

A - de la 5 la 6 puncte - ciroză compensată
B - de la 7 la 9 puncte - ciroză subcompensată
C - de la 10 la 15 puncte - ciroză decompensată

Din păcate, în clasificarea Child-Pugh nu există indicatori universal acceptați. Există variații diferite, la un anumit grad diferit de celălalt. Prezentăm cea mai utilizată opțiune de clasificare în Rusia.

ascita

1 punct - fără ascite
2 puncte - ușor de tratat conservator
3 puncte - ascite necontrolate, laparocenteza este deseori necesară pentru eliminare

Bilirubina totală

1 punct - mai mic de 34 μmol / L sau 2 mg / dl
2 puncte - 34-50 μmol / l sau 2-3 mg / dl
3 puncte - mai mult de 50 μmol / L sau mai mult de 3 mg / dl. De obicei, cu această cantitate de icter de bilirubină începe să apară

Conținutul de albumină din plasmă

1 punct - cantitatea de proteine este mai mare de 3,5 g / l
2 puncte - până la 2,8 g / l
3 puncte - mai puțin de 2,8 grame pe litru

Icter în insuficiență hepatică severă

Severitatea encefalopatiei hepatice cu ciroză

1 punct - encefalopatia nu este pronunțată
2 puncte - encefalopatie până la gradul 2, controlat cu un tratament adecvat
3 puncte - encefalopatie severă de gradul 3-4 până la coma hepatică

Evaluarea sistemului de coagulare a sângelui în unul dintre indicatori
Indexul de protrombină (PTI)

1 punct - mai mult de 60%
2 puncte - 40-60%
3 puncte - mai puțin de 40%

SAU
Timpul de protrombină (PTV)

1 punct - 1-4 sec.
2 puncte - 4-6 sec.
3 puncte - mai mult de 6 secunde.

SAU
Atitudinea internațională normalizată (INR)

1 punct - mai puțin de 1,7
2 puncte - 1.7-2.20
3 puncte - mai mult de 2.20

Prin adăugarea sumei tuturor indicatorilor, se determină raportul pacientului cu ciroza hepatică la unul din grupuri.

Pacienții cu insuficiența cea mai puțin pronunțată a funcției celulelor hepatice în conformitate cu Child-Pugh. Pacienții sunt supuși unui tratament conservator, nu este nevoie de un transplant de ficat. Speranța de viață mai mare de 15 ani (supusă unui control adecvat și unui tratament adecvat). Probabilitatea unui rezultat fatal al intervenției chirurgicale abdominale este mai mică de 10%. Cu o dezvoltare ulterioară a cirozei hepatice, trecerea la următoarele grade este probabilă.

Clasa intermediară a deficienței funcției hepatocitelor în ciroză moderată. Ar trebui să se țină seama de transplantul hepatic (în funcție de tipul bolii care a provocat ciroza). Mortalitatea postoperatorie ajunge la 20-30%. Se estimează o speranță de viață de până la 10 ani, cu puțin mai puțin de jumătate în primii doi ani.

Insuficiență hepatocelulară severă, prognostic fatal - mai puțin de 3 ani, mai mult de jumătate mor în primul an. Mortalitatea postoperatorie foarte mare (aproximativ 80%) practic nu permite desfășurarea operațiilor abdominale planificate, intervenția chirurgicală doar cu o amenințare imediată la viață. Cu acest grad de afectare a ficatului, un transplant este o indicație directă (în absența contraindicațiilor absolute).

Definirea clasei de ciroză pe scala Child-Pugh este un pas important în determinarea tacticii pacientului. Cu toate acestea, scara este o estimare, merită luată în considerare alte clasificări și indicatori, dintre care un număr mare a fost dezvoltat.
Din păcate, ciroza hepatică se răspândește din ce în ce mai frecvent în rândul populației, iar știința nu a făcut progrese serioase în tratamentul acestei boli de mult timp. Mai ales triste pot fi considerate indicatori în Rusia. Costul ridicat al medicamentelor, echipamentului, atenția redusă la această problemă a comunității medicale, analfabetismul medical al populației - toate acestea conduc la eșecul de a oferi asistență în cea mai mare parte a teritoriului țării cu ciroză.
O amprentă specială este absența unui transplant dezvoltat - un transplant de ficat este efectuat numai la cele mai mari institute de cercetare științifică și este estimat în zeci și sute, ceea ce în mod evident nu este suficient. Lipsa unei baze naționale a organelor donatoare, probleme etice nerezolvate, analfabetismul donatorilor, corupția generală, finanțarea redusă și propaganda liderilor bisericii nu vor permite în viitorul apropiat să aducă un transplant de ficat la un nivel suficient.

CUM SĂ REDUCE RISCUL CANCERULUI DE CANCER?

0 din 9 sarcini finalizate

PASS TEST GRATUIT! Datorită răspunsurilor detaliate la toate întrebările de la sfârșitul testului, veți putea REDUCE probabilitatea bolii!

Ați trecut deja testul. Nu o puteți porni din nou.

Trebuie să vă conectați sau să vă înregistrați pentru a începe un test.

Pentru a începe acest lucru, trebuie să efectuați următoarele teste:

1. Poate fi prevenit cancerul?
Apariția unei boli ca cancerul depinde de mulți factori. Asigurați-vă că siguranța completă nu poate fi nimeni. Dar oricine poate reduce semnificativ șansele unei tumori maligne.

2. Cum influențează fumatul cancerul?
Absolut, absolut interzice fumatul. Acest adevăr este deja obosit de toți. Dar renuntarea la fumat reduce riscul de a dezvolta toate tipurile de cancer. Cu fumatul asociat cu 30% din decesele cauzate de cancer. În Rusia, tumorile pulmonare ucid mai mulți oameni decât tumorile tuturor celorlalte organe.
Excluderea tutunului din viața ta este cea mai bună prevenire. Chiar daca fumatul nu este un pachet pe zi, ci doar jumatate, riscul de cancer pulmonar este deja redus cu 27%, potrivit Asociatiei Medicale Americane.

3. Excesul de greutate influențează dezvoltarea cancerului?
Uită-te la cântare mai des! Extra kilograme va afecta nu numai talia. Institutul American de Cercetare a Cancerului a constatat că obezitatea provoacă dezvoltarea tumorilor esofagului, rinichilor și vezicii biliare. Faptul este că țesutul adipos servește nu numai pentru a economisi rezervele de energie, ci are și o funcție secretoare: grăsimea produce proteine care afectează dezvoltarea unui proces inflamator cronic în organism. Și cancerul apare doar pe fundalul inflamației. În Rusia, 26% din toate cazurile de cancer OMS este asociată cu obezitatea.

4. Sportul va contribui la reducerea riscului de cancer?
Acordați antrenamente cel puțin o jumătate de oră pe săptămână. Sportul se află la același nivel cu alimentația adecvată atunci când vine vorba de prevenirea oncologiei. În Statele Unite, o treime din toate decesele sunt atribuite faptului că pacienții nu au urmat nici o dietă și nu au acordat atenție educației fizice. Societatea Americana de Cancer recomandă formarea timp de 150 de minute pe săptămână într-un ritm moderat sau de două ori mai puțin, dar mai activă. Cu toate acestea, un studiu publicat în revista Nutriție și Cancer în 2010 demonstrează că și 30 de minute sunt suficiente pentru a reduce cu 35% riscul de cancer mamar (care afectează fiecare a opta femeie din lume).

5. Cum influențează alcoolul celulele canceroase?
Mai puțin alcool! Alcoolul este acuzat de apariția tumorilor cavității bucale, laringelui, ficatului, rectului și glandelor de lapte. Alcoolul etilic se descompune în organism la aldehida acetică, care apoi se transformă în acid acetic prin acțiunea enzimelor. Acetaldehida este cea mai puternică substanță cancerigenă. Alcoolul este deosebit de dăunător femeilor, deoarece stimulează producerea hormonilor estrogeni care afectează creșterea țesutului mamar. Excesul de estrogen duce la formarea tumorilor mamare, ceea ce înseamnă că fiecare înghițire suplimentară a alcoolului crește riscul îmbolnăvirii.

6. Ce varza ajuta la lupta impotriva cancerului?
Ca și varza de broccoli. Legumele nu sunt incluse doar într-o dietă sănătoasă, ci ajută la combaterea cancerului. În consecință, recomandările privind alimentația sănătoasă conțin, în special, o regulă: legumele și fructele ar trebui să constituie jumătate din dieta zilnică. Sunt deosebit de utile legumele crucifere care conțin glucosinolați - substanțe care, în timpul procesării, dobândesc proprietăți anti-cancer. Aceste legume includ varza: varza obisnuita, varza de Bruxelles si broccoli.

7. Care cancer de corp este afectat de carnea rosie?
Cu cât consumați mai mult legumele, cu atât mai puține le puneți într-o farfurie de carne roșie. Studiile au confirmat faptul că persoanele care mănâncă mai mult de 500 de grame de carne roșie pe săptămână prezintă un risc mai mare de a obține cancer rectal.

8. Ce remedii sunt sugerate pentru a proteja împotriva cancerului de piele?
Stocați-vă pe protecția solară! Femeile în vârstă de 18-36 de ani sunt deosebit de sensibile la melanom, cea mai periculoasă formă de cancer de piele. În Rusia, în numai 10 ani, incidența melanomului a crescut cu 26%, statisticile mondiale arată o creștere și mai mare. Acest lucru este cauzat de echipamentele pentru bronzarea artificială și de razele solare. Pericolul poate fi redus la minimum printr-un tub simplu de protecție solară. Un studiu din 2010 al revistei de oncologie clinică a confirmat că persoanele care aplică în mod regulat o cremă specială suferă de melanom de două ori mai puțin decât cei care neglijează astfel de produse cosmetice.
Crema trebuie aleasă cu factorul de protecție SPF 15, aplicat chiar și în timpul iernii și chiar în condiții de noroi (procedura trebuie să devină același obicei ca și periajul dinților) și să nu fie expusă la soare de la 10 la 16 ore.

9. Ce credeți că, subliniază, afectează dezvoltarea cancerului?
În sine, stresul de cancer nu provoacă, dar slăbește întregul corp și creează condițiile pentru dezvoltarea acestei boli. Studiile au arătat că anxietatea constantă modifică activitatea celulelor imune responsabile pentru includerea mecanismului "lovit și alergat". Ca urmare, o cantitate mare de cortizol, monocite și neutrofile, care sunt responsabile de procesele inflamatorii, circulă constant în sânge. Și așa cum am menționat deja, procesele inflamatorii cronice pot duce la formarea de celule canceroase.

MULȚUMIRI PENTRU TIMP TIMP! DACĂ INFORMAȚIILE NU SUNT NECESARE, DUMNEAVOASTRĂ SĂ LUAȚI FEEDBACK ÎN OBSERVAȚIILE DE LA SFÂRȘITUL ARTICOLULUI! Vom fi fericiți!

Este posibil să se prevină cancerul?

da
nu
puteți reduce riscul

Cum influențează fumatul cancerul?

contribuie la
nu contribuie
fum nu va fuma nimic
Greu de răspuns

Excesul de greutate afectează dezvoltarea cancerului?

nici un efect
da, afectează
supraponderali, în general, nu sunt legate de cancer

Exercițiile fizice reduc riscul de cancer?

da, sportul ucide celulele canceroase
nu
Greu de răspuns

Cum afectează alcoolul celulele canceroase?

promovează dezvoltarea
nu, alcoolul ucide doar ficatul
este utilă și ajută la distrugerea celulelor canceroase

Ce varza ajuta la lupta impotriva cancerului?

broccoli
despicătură sau Shamrock
varză

Care cancer de organe este afectat de carnea rosie?

rect
stomac
vezica biliară

Ce remedii sunt sugerate pentru a proteja împotriva cancerului de piele?

simplu hidratant pentru copii
protecție solară
miere

Credeți că stresul afectează cancerul?

da
Nu, ei ucid doar sistemul nervos
Greu de răspuns

Acest termen a apărut pentru prima dată în literatură în 1819. În prezent, ciroza hepatică se dezvoltă în 1-1,5% din populația țărilor slave. Și cel mai adesea sunt bărbați în vârstă de 40 de ani. În 80-85% din cazuri, principala cauză este alcoolismul și hepatita virală.

Ciroza este o afecțiune hepatică cronică care progresează rapid și conduce la apariția insuficienței funcționale a hipertensiunii arteriale și a organelor (presiune crescută în sistemul vaselor de la organele interne până la ficat).

Când se formează ciroză, celulele hepatice mor și sunt înlocuite cu țesut conjunctiv (similar cu cicatricile de pe piele), vasele hepatice se schimbă. Acest lucru duce la faptul că ficatul încetează să-și îndeplinească funcțiile normale.

În prezent, există mai multe clasificări diferite ale cirozei hepatice, care se bazează pe diferite aspecte ale bolii.

Clasificarea pe trăsături morfologice:

Ciroza micronodulară sau nodul mic - diametrul nodulului fluctuează în intervalul 1-3 mm;
Ciroza macronodulară sau grosieră - diametrul nodulilor de 3 mm sau mai mult;
Ciroza mixtă - o combinație de noduli de diferite forme;
Ciroza septală incompletă.

Clasificarea cirozei datorită apariției acesteia:

Ciroza virală - se dezvoltă pe fundalul hepatitei virale B sau C;
Ciroza alcoolică a ficatului - se dezvoltă prin utilizarea prelungită a unei cantități mari de alcool, care conduce mai întâi la ficat gras, după dezvoltarea hepatitei alcoolice și, în final, a cirozei;
Ciroza cronică - apare din administrarea pe termen lung a anumitor substanțe medicinale, care în cantități mari pot afecta negativ celulele hepatice (de exemplu, unele antibiotice);
Ciroza biliară secundară;
Congenital - se dezvoltă la copii fără duct biliar;
Congestivă, ciroză cardiacă a ficatului - cu insuficiență circulatorie care apare la bolile de inimă;
Sindromul și boala, Budd-Chiari sindromul - Pacienții în cauză despre dureri în zona ficatului (sub rebordul costal drept), o creștere a dimensiunii abdomenului, febra, icter usoara, ficat este foarte mare, marginea de jos a dureroase, splina este mărită ușor, sângerări frecvente ale venelor esofagiene. Această formă se caracterizează cel mai mult prin afectarea suprafeței posterioare a ficatului și a modificărilor vasculare;
Ciroza alimentară - cu diabet zaharat, obezitate;
Ciroza cu o cauză inexplicabilă.

Ciroza criptogenă a ficatului - este extrem de rară. Dar are tendința de a dezvolta rapid simptomele clinice și apariția complicațiilor. Este o indicație directă pentru transplantul de ficat.

Ciroza biliară primară - principalele plangeri în această formă sunt pronunțarea mâncărime a pielii și a icterului saturat, mai târziu slăbiciune în întregul corp, pierderea în greutate și durerea în zona oaselor se alătură. Complicațiile apar mai târziu decât în cazul altor forme ale bolii.

Clasificarea cirozei hepatice în funcție de Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Clasificarea cirozei hepatice de către Child Pugh

Caracteristicile generale ale clasificării lui Child Pugh

Parametrii necesari pentru evaluarea Child Pugh

Tabel pentru calcularea punctelor

Clasificarea cirozelor Child-Pugh

motiv

Schimbări hepatice în ciroză

Clasificarea cirozei

Clasificarea cirozelor Child-Pugh

Care este metoda Child-Pugh

Care sunt criteriile pentru evaluarea cirozei hepatice de către Child-Pugh

Bilirubina hepatică

Rata de coagulare a sângelui

Structura proteinelor - albumină

Ascite ale cavității abdominale

Encefalopatia hepatică

Interpretarea rezultatelor clasificării Child-Pugh

Clasificarea Child-Puy

Clasificarea severității cirozei

Clasificare etiologică

Clasificarea morfologică

Clasificarea gravității cirozei în funcție de Child-Pugh

Doctorul Hepatită

tratament hepatic

Ciroza hepatică a băuturii din ficat

Clasificarea cirozei hepatice

Catalogul articolelor

Clasificarea pe trăsături morfologice:

Clasificarea cirozei datorită apariției acesteia:

Citiți Despre Curățarea Ficatului

Categorii Populare

Chist Hepatic

Cancer La Ficat