Rezultatele cirozei hepatice a diverselor etiologii

Ca un manuscris

Bundina

Marina Vladimirovna

Rezultatele cirozei hepatice a diverselor etiologii

14.01.28. - gastroenterologie

REZUMAT

teza de doctorat
Candidat la Științe Medicale

Moscova - 2012

Lucrarea a fost făcută în instituția de învățământ de stat din învățământul superior din învățământul profesional superior. Sechenov Ministerul Sănătății al Rusiei

supervizor:

Doctor de Medicină, profesorul Ivașkin Vladimir Trofimovici

Oficialii adversari:

Doctor de Științe Medicale, profesor, șef. departament

3 CVKG le. AA Vishnevskogo Ministerul Apărării al Rusiei,

Chief Hepatologist al Ministerului Apărării al Federației Ruse, Plyusnin, Serghei Veniaminovici

MD

Profesor, profesor la Departamentul de Gastroenterologie

HF GU MONIKI le. MF Vladimirsky Kalinin Andrey Viktorovici

Instituția principală:

SBEE HPE Universitatea Națională de Cercetare Națională din Rusia. NI Pirogov Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia

Teza de doctorat va avea loc "___" ___________ 2012. la ____ ore la ședința consiliului de disertație D.208.040.10 la SBI HPE Prima Universitatea de Stat din Moscova. IM Sechenov Ministerul Sănătății al Rusiei (119991, Moscova, ul. Trubetskaya, d. 8, p.2).

Disertația se găsește în biblioteca primei Universități de Stat din Moscova. IM Sechenov Ministerul Sănătății al Rusiei la adresa: 117997, Moscova, Nakhimovsky Prospect, d.49.

Rezumatul a fost publicat ______________ 2012

al consiliului disertațional D 208.040.10

Doctor în științe medicale, profesor Erdes Svetlana Ilinichna

DESCRIEREA GENERALĂ A LUCRĂRII

Relevanța subiectului

Ciroza hepatică (CP) este încă una dintre cele mai grave și complexe boli pe care le studiază medicina. Și astăzi, multe întrebări rămân nerezolvate cu privire la rezultatele cercetărilor din acest domeniu. Această controversă, printre altele, se indică în continuare care înconjoară conceptul unic de ascită, existența unor exemple de realizare diferite de avertizare de dezvoltare alte complicații atunci când procesorul de severitate diferite, în special în carcinomul hepatocelular (HCC), dificultăți în diagnosticul peritonitei bacteriene spontane (SBP), alte complicații infecțioase.

Având în vedere că singura metodă eficientă de tratare a CP astăzi este transplantul de ficat, este necesară o evaluare precisă a severității afecțiunii și a prognosticului bolii pacientului pentru a lua o decizie cu privire la includerea sa în lista de așteptare pentru operație, precum și la implementarea completă a măsurilor necesare activități menite să extindă durata de viață a procesorului pacientului.

Este important să se studieze frecvența posibilelor complicații în fiecare dintre tipurile etiologice ale CP, care pot determina secvența de măsuri care vizează prevenirea, diagnosticarea și prescrierea în timp util a tratamentului etiotropic (prescrierea medicamentelor antivirale, D-penicilamină, sângerare). Aceasta și alte măsuri terapeutice care vizează îmbunătățirea funcției hepatice conduc în cele din urmă la o îmbunătățire a stării și la o creștere a speranței de viață a pacienților cu CP, care la rândul lor reduce mortalitatea, inclusiv în grupul pacienților care așteaptă un transplant de ficat (TP).

Cele de mai sus indică relevanța studierii cauzelor complicațiilor CP ale diferitelor etiologii, precum și un studiu detaliat al caracteristicilor dezvoltării complicațiilor în această patologie.

Scopul tezei este de a determina frecvența și caracteristicile dezvoltării complicațiilor CP, în funcție de etiologia sa.

Sarcinile tezei:

1. Determinarea structurii etiologice a CP în grupul de pacienți studiat în perioada de observație (2003-2007);
2. Pentru a studia natura complicațiilor care apar la pacienții cu ciroză hepatică, în funcție de etiologia CP; inclusiv pentru a identifica relația dintre etiologia bolii și dezvoltarea HCC și pentru a analiza frecvența apariției acesteia în grupurile studiate;
3. Comparați cauzele de deces în CPU de diverse etiologii,
4. Pentru a evalua impactul terapiei etiotrope (antivirale) asupra incidenței complicațiilor, inclusiv HCC, și frecvența deceselor la pacienții cu procesor viral și concomitent (alcoolic și viral).

Noutatea științifică a rezultatelor

Studiul a constatat ca la pacientii cu virale si sochetannym (alcoolice și virale) CPU, care primesc tratament antiviral, în ciuda absenței răspunsului „viral“ la tratament, o reducere a severității bolii pe o scara Child-Pugh, precum și scăderile de frecvență dezvoltarea complicațiilor, în special encefalopatia hepatică (PE) și HCC. Pe baza acestui fapt, trebuie să se concluzioneze că, chiar și numai cu un răspuns "biochimic" la tratamentul antiviral, exprimat într-o scădere semnificativă a nivelului transaminazelor serice (AsAT, AlAT), riscul de progresie a CP în această categorie de pacienți este semnificativ redus.

Această prevedere are o importanță fundamentală pentru dezvoltarea în continuare a indicațiilor pentru administrarea și evaluarea eficacității terapiei antivirale la pacienții cu CP.

Semnificația practică

Studiul a identificat cele mai frecvente complicații ale CP, a fost observată o creștere a frecvenței dezvoltării HCC în CP a etiologiei virale și concomitente (alcoolice și virale). În viitor, acest lucru poate servi drept bază pentru alegerea unui complex de măsuri terapeutice menite să prevină dezvoltarea acestei complicații.

În ciuda absenței unui răspuns virologic, s-au obținut date privind efectul pozitiv (cu normalizarea nivelului transaminazelor hepatice - răspunsul biochimic) al terapiei antivirale pentru reducerea severității bolii, reducerea incidenței complicațiilor și creșterea duratei de timp până la dezvoltarea HCC. În cele din urmă, în practică, aceasta conduce la o creștere a șanselor pacientului de TP ortotopic.

Datele indică posibilitatea aplicării mai larga de medicamente antivirale pentru a trata virale CPU și combinate etiologia (alcool viral) în practică, instituțiile medicale, care ar trebui să conducă la o scădere a severității bolii, reducerea riscului și frecvența complicațiilor și, prin urmare, reducerea mortalității la această categorii de pacienți.

Rezultatele acestui studiu sunt incluse în materialele prelegerilor și cursurilor elective pentru studenții facultății medicale. Se recomandă utilizarea datelor obținute în planificarea cercetării asupra problemelor terapiei, gastroenterologiei și hepatologiei. Pentru a îmbunătăți rezultatele terapiei antivirale la pacienții cu CP, pare adecvat să se creeze scheme standard și recomandări pentru tratamentul acestei categorii de pacienți.

Participarea personală a autorului la obținerea rezultatelor științifice prezentate în disertație

Rezultatele științifice, rezumate în lucrarea de disertație a MV Bundina, au fost obținute de ea independent, pe baza Clinicii Propedeutice de Boli Interne, Gastroenterologie și Hepatologie. VH Vasilenko și Departamentul de Medicină Internă Facultatea de Medicină Propedeutică. Autorul a fost direct implicat în examinarea fizică, laboratorică și instrumentală a pacienților pentru a evalua caracteristicile dezvoltării complicațiilor la pacienții cu ciroză diferită de etiologii. Au fost analizate rezultatele examinării clinice a pacienților cu CP (un total de 458 pacienți), a fost determinată și analizată incidența complicațiilor majore ale cirozei, a fost determinat efectul terapiei antivirale asupra severității, incidența complicațiilor și deceselor la acești pacienți.

Implementarea rezultatelor cercetării

Rezultatele acestui studiu sunt utilizate în examinarea și tratamentul pacienților cu CP de diverse etiologii în clinica propaedeutică a bolilor interne de gastroenterologie și hepatologie. VH Vasilenko de la Spitalul Clinic Universitar nr. 2 al primei Universități Medicale de Stat din Moscova numit după IM Sechenov al Ministerului Sănătății Publice și Dezvoltării Sociale.

publicare

Pe tema tezei au fost publicate 3 lucrări științifice.

Aprobarea tezei

Aprobarea tezei a avut loc în cadrul reuniunii Conferinței Secția Clinică de Medicina Propedeutică GOU VPO Facultatea de Medicina Primul Stat din Moscova Universitatea de Medicină Internă numit după Sechenov Ministerul Sănătății din Rusia 17 martie 2011 Principalele dispoziții ale activității descrise și discutate în cadrul conferințelor: XIV Rusă gastroenterologice Săptămâna (Moscova, 2008), Săptămâna gastroenterologică rusească a XVI-lea (Moscova, 2010), Conferința rusă XVI "Hepatologie Today" (cu raportul "Caracteristicile clinice al doilea ciclu de ciroză hepatică de diferite etiologii "(Moscova, 2011).

Principalele prevederi ale tezei prezentate pentru apărare

1. Factorii etiologici principali în dezvoltarea cirozei hepatice sunt alcoolul, virusurile hepatitei și combinația lor.

2. Incidența majorității complicațiilor nu depinde de etiologia cirozei hepatice, ascita fiind cea mai frecventă complicație a cirozei hepatice, indiferent de etiologie.

3. Incidența carcinomului hepatocelular crește dramatic în etiologia virală și concomitentă (alcoolică și virală) a cirozei hepatice.

4. Efectuarea terapiei antivirale la pacientii cu ciroza virusului, virala si concomitenta (etiologia alcoolica si virala), insotita numai de raspunsul biochimic la tratament, imbunatateste cursul clinic al bolii si, de asemenea, reduce incidenta complicatiilor cirozei.

Domeniul și structura tezei

Teza este prezentată pe 126 pagini de text scris și conține o introducere, o revizuire a literaturii, un capitol care descrie metodele de cercetare și observațiile clinice, un capitol privind rezultatele cercetării proprii și discuțiile acestora, precum și o concluzie, concluzii, recomandări practice și o listă de referințe, inclusiv 32 naționale 113 străine. Lucrarea este ilustrată cu 20 de tabele și 18 figuri.

CONȚINUTUL DISCERTĂRII

Materiale și metode de cercetare

Studiul a inclus 458 de pacienți cu ciroză hepatică care au fost examinați și tratați în cadrul Departamentului de Hepatologie al celui de-al doilea Spital Clinic al Clinicii de Propedeutică pentru Medicină Internă, gastroenterologi și hepatologie. V.H. Vasilenko Prima Universitatea de Stat din Moscova. IM Sechenov în perioada 2003-2007 (inclusiv). Vârsta medie a pacienților inclusă în studiu a fost de 37,9 ± 12,1 ani (24-66 ani), dintre care 255 bărbați (55,5%) au fost bărbați, 203 femei (45,5%) fiind femei. Includerea pacienților în studiu a fost efectuată în timpul spitalizării inițiale, pacienții cu o cauză necunoscută a bolii (CP criptogen) au fost luați în considerare numai pentru a determina tendințele generale ale creșterii numărului de cazuri diagnosticate de CP în spital. Diagnosticul CP a fost stabilit pe baza semnelor clinice, de laborator și instrumentale caracteristice detectate prin ultrasunete, EGD și tomografie computerizată. Pentru a stabili ciroza etiologie determinarea efectuată de markeri (antigeni, anticorpi) HBV, HCV prin enzimă indirectă determinarea immunoassay ARN-VHC, HBVDNA, ser HDVRNA prin PCR în autoanticorpi în ser prin teste imunologice, studiul excreției de zi cu zi a cuprului, cercetarea genetică, spirală tomografie computerizată, biopsie hepatică cu examinare histologică a probelor de biopsie.

Prelucrarea datelor statistice a fost realizată folosind programul "Biostatistics", conceput pentru a analiza rezultatele metodelor de cercetare medicală și biologică descrise în cartea S. Glantz "Statisticile biomedicale" (Primer of Biostatistics, ediția a 4-a, SAGlantz, McGraw-Hill) 1999. Comparația datelor obținute a fost efectuată prin metode parametrice și neparametrice. Ca metodă parametrică, a fost utilizată analiza varianței folosind criteriul Student. Din metode nonparametrice, criteriul 2 a fost utilizat, analiza de rang cu criteriile Mann-Whitney, valoarea p fiind luată ca nivel de semnificație 0,05.

Studiul a fost aprobat de comitetul etic al primului MGMU. IM Sechenov (protocolul 04-06 din 26 septembrie 2006)

Rezultatele cercetării

La studiul cauzelor cirozei hepatice, principalii factori etiologici au fost CPU alcoolici - 183 pacienți (40%), ciroză virală datorată infecției cu virusuri hepatitice B și / sau C și / sau D - 130 (29%), CPU alcoolic cu infecție concomitentă virusuri hepatite B și / sau C și / sau D - 43 (9%), PBC și PSC - 43 (9%), ciroză hepatică autoimună - 33 (7%) CPU dezvoltat ca urmare a tulburărilor metabolice -, 1%), altele - pacienți cu CP, care au apărut ca urmare a sarcoidozelor, a hepatitei induse de medicamente sau a steatohepatitei - 14 (2,9%). Astfel, majoritatea (78%) dintre pacienții cu CP au fost pacienții cu CP, alcoolici, virali și concomitenți (alcoolici și virali), ocupând primul, al doilea și al treilea loc în structura etiologică a CP (fig.1).

Figura 2. Distribuția pacienților cu CP prin etiologie 2003-2007 (458 de pacienți în total)

În timpul studiului, unele modele au fost urmărite în cauzele dezvoltării CP de diverse etiologii pe o perioadă de observație de cinci ani (figura 2).

2003 2004 2005 2006 2007

Figura 2. Numărul total al pacienților internați în perioada 2003-2007. (458 de pacienți în total)

Ciroză hepatică

Incidența crescută a hepatitei virale. Prevenirea cirozei hepatice. Ciroza postccrotică și biliară. Încălcarea funcției excretoare a ficatului. Determinarea gradului de modificări morfologice în ficat și tendința bolii.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.

Postat la http://www.allbest.ru/

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII BELARUS

GOMEL STATE UNIVERSITATEA MEDICALĂ

DEPARTAMENTUL DE BOLI INTERNE nr. 2

Ciroză hepatică

Pregătit de 408 de studenți

Salobuto E.A.

Gomel

Relevanța subiectului

etiologie

patogenia

Imagine clinică

curs

perspectivă

Diagnostic și diagnostic diferențial

tratament

profilaxie

Examinarea clinică a pacienților cu ciroză hepatică în clinica numărul 5 din Gomel

În prezent, din cauza creșterii incidenței hepatitelor virale și a creșterii constante a alcoolismului în țara noastră, creșterea numărului de substanțe toxice chimice care afectează producția, precum și prezența substanțelor medicinale care, cu utilizare prelungită, pot determina dezvoltarea cirozei hepatice.

Plus, ireversibilitatea cirozei din punct de vedere patologic-anatomic (este un proces difuz).

Prin urmare, atunci când se evaluează prevalența cirozei în rândul populației, criteriul principal nu este atât indicatorii de morbiditate, cât și mortalitatea.

Toate cele de mai sus sugerează că este foarte important să se prevină dezvoltarea cirozei hepatice, deoarece tratamentul complet pentru această boală este imposibil.

Ciroza hepatică este o boală progresivă cronică caracterizată prin afectarea atât a parenchimului, cât și a stroma de organe cu degenerarea celulelor hepatice, regenerarea nodulară a țesutului hepatic, dezvoltarea țesutului conjunctiv, reorganizarea difuza a structurii lobate și a sistemului vascular al ficatului.

Ciroza hepatică poate fi rezultatul unui număr mare de factori care cauzează leziuni hepatocite și necroze, iar acest proces poate fi progresiv progresiv sau recurent.

În țara noastră, rolul principal în dezvoltarea acestei boli este afectarea virală a ficatului (în special hepatita virală virală), în urma căreia se formează ciroză (conform statisticilor - 17 - 70% din numărul total de pacienți cu ciroză hepatică).

De mult timp, alcoolul cronic a fost considerat una dintre principalele cauze ale cirozei hepatice. Recent, sa dovedit că, împreună cu intoxicația cronică a alcoolului în dezvoltarea acestei boli, fundalul însoțitor de malnutriție sau lipsa de proteine ​​și vitamine din alimente este de o importanță deosebită. În același timp, efectul specific al alcoolului asupra multor procese metabolice care apar în ficat a fost dovedit. Într-un experiment pe animale, sa demonstrat că intoxicația cu alcool pe termen lung, în ciuda unei alimentații bune, cauzează modificări în unele procese enzimatice și schimbări distrofice în hepatocite.

Factorul alimentar - în special deficitul de proteine ​​și vitamine (în special B, E și acid folic) - este una dintre cauzele comune ale cirozei în mai multe țări cu climat tropical și subtropical. În unele cazuri, tulburarea nutrițională are o origine endogenă asociată cu o tulburare de absorbție a proteinelor și a vitaminelor în tractul gastro-intestinal. În țările cu climat tropical, ciroza apare adesea pe fondul leziunilor cronice parazitare și hemministe ale ficatului.

Ciroza hepatică a ficatului poate apărea cu expunere repetată și prelungită la substanțe hepatotoxice, otrăvire cu otrăvuri alimentare. Grupul de ciroză toxică alergică include, de asemenea, leziuni asociate cu hipersensibilitate la diferite medicamente, având ca rezultat necroza celulară hepatică.

Ciroza biliară se dezvoltă datorită obstrucției conductelor biliare intrahepatice și extrahepatice și a inflamației lor, ceea ce duce la stază biliară (colestază). Colestază este adesea provocată de colangita cronică, însoțită de deformarea și obstrucția conductelor biliare intrahepatice și extrahepatice (așa numita ciroză biliară primară), precum și alte cauze: presiunea (tumora) sau blocarea prelungită a canalelor mari (extrahepatice) de piatră biliară, helminți etc. (ciroză biliară secundară). În unele cazuri, în ciroza biliară primară, există defecte ale secreției biliare din cauza funcției depreciate a hepatocitelor.

Schimbul și factorii endocrini pot provoca, de asemenea, dezvoltarea cirozei hepatice (tirotoxicoză, diabet etc.).

În unele cazuri, etiologia cirozei este amestecată, boala apare ca urmare a efectelor simultane asupra corpului de mai mulți factori. Factorul etiologic nu determină în toate cazurile căile cirozei hepatice. Același agent dăunător poate conduce la formarea diferitelor variante morfologice de ciroză și la diferiți factori pentru modificări morfologice similare.

În cele din urmă, relativ des (în 20 - 30% dintre pacienți) cauza cirozei rămâne inexplicabilă. Cu toate acestea, la acest grup de pacienți, hepatita virală transferată în trecut poate să apară într-o formă anicterică uzată.

Originea bolii în multe cazuri este asociată cu un efect direct pe termen lung al factorului etiologic (virus, intoxicație, etc.) asupra ficatului, tulburări circulatorii în el. Dezvoltarea țesutului conjunctiv sub formă de corzi și cicatrici, care modifică arhitectura normală a ficatului, duce la comprimarea vaselor sale, perturbând alimentarea normală a sângelui cu celulele hepatice; hipoxia contribuie, de asemenea, la alte încălcări ale cursului normal al reacțiilor enzimatice redox din țesutul hepatic, îmbunătățește modificările distrofice și, contribuind la progresul procesului, creează un cerc vicios. Produsele de degradare necrobiotică a hepatocitelor contribuie la procesele regenerative, precum și la dezvoltarea unui răspuns inflamator. În progresia cirozei etiologiei virale, aparent, persistența virusului hepatitei în corpul pacientului este de mare importanță.

Simultan cu comprimarea vaselor hepatice prin nodulii parenchimului hepatic regenerant și a firelor țesutului conjunctiv crește numărul de anastomoze între ramurile portalului și venele hepatice, precum și artera hepatică, facilitând circulația intrahepatică locală. În același timp, sângele acestor anastomoză se află în jurul parenchimului hepatic rămas, care agravează brusc aportul său de sânge și poate duce la noi necroze ischemice, colapsuri secundare, adică la progresia cirozei.

În progresia bolilor cronice de ficat și a dezvoltării cirozei, tulburările imune sunt de asemenea importante, manifestate în obținerea proprietăților antigenice de către unele proteine ​​modificate ale hepatocitelor și dezvoltarea ulterioară a autoanticorpilor față de acestea. Complexele antigen-anticorp, fixate pe hepatocite, provoacă leziuni ulterioare.

Clasificarea cirozei hepatice este o problemă complexă. Anterior, a fost folosit clasificarea adoptată de Congresul pan-american de gastroenterologie în 1956, conform căruia s-au distins portaluri, ciroze bizare și mixte post-necrotice și biliari. În viitor, Asociația Mondială pentru Studiul bolilor hepatice (Acapulco, 1974) și OMS (1978) au recomandat utilizarea unei clasificări bazate pe principii etiologice și morfologice; ea a constituit baza clasificărilor.

A. Conform etiologiei, ciroza se distinge: a) datorită afectării virale a ficatului; b) din cauza malnutriției; c) din cauza alcoolismului cronic; d) colestatic; e) ca rezultat al hepatitei alergice toxice sau toxice; e) ciroza familială constituțională; g) datorită infiltrației cronice a ficatului cu anumite substanțe, urmată de o reacție inflamatorie (hemocromatoză, boala Konovalov-Wilson); h) ciroza care se dezvoltă pe fondul infecțiilor cronice (tuberculoză, sifilis, bruceloză) și ciroza altor etiologii, inclusiv cele care rezultă din cauze inexplicabile (criptogene).

B. În funcție de semnele morfologice și parțial clinice, ciroza micronodulară sau mică (care corespunde, în principiu, cirozei portalului clasificărilor anterioare), cronoză macronodulară sau cronică largă (la multe semne corespunde cirozei post-necrotice), mixtă și, în final, biliară a) ciroza hepatică.

B. Conform activității procesului, ciroza se distinge: a) activă, progresivă, și b) inactivă.

D. În funcție de gradul de afectare funcțională, se disting ciroza: a) compensată, b) decompensată.

Clinica depinde de tipul de ciroză, stadiul bolii (compensat sau decompensat) și gradul de activitate a procesului patologic în ficat.

Principalele semne clinice de ciroza hepatica, pentru a se distinge de hepatita si alte leziuni ale corpului, sunt: ​​1) prezența crescută a ficatului dens și splina (în cazurile avansate de dimensiuni hepatice pot fi reduse) și 2) ascită și alte semne de hipertensiune portală și 3) așa-numitul stigmat hepatic, în special "asteriscuri" hepatice cutanate (telangiectasia).

În diferite cazuri de ciroză, durerea apare în ficat, în regiunea epigastrică sau în abdomen, are un caracter plictisitor, agravat după masă, în special băuturi uleioase, băuturi excesive și muncă fizică. Cauza durerii sunt de obicei hepatomegalie și extinderea capsulei, apariția focarelor necrozei, spațiate strâns la capsulă, și o implicare proces reactiv în capsulă porțiuni de ficat apropiate.

Când ciroză hepatică frecvente simptome dispeptice ca pierderea poftei de mâncare pentru a finaliza anorexie (de multe ori cu ciroza alcoolica), gravitate în regiunea epigastrică după alimentație, tulburări de greață, balonare, si scaun (mai ales diaree după o masă grasă) rar - greață și vărsături severe, datorită în special secreției biliară afectată și diskineziei biliare concomitente sau gastroenterită alcoolică. Se pare că flatulența severă este uneori însoțită de dureri de distensie abdominală, de obicei atacuri pe termen scurt. Tulburările frecvente la pacienții cu ciroză hepatică sunt scăderea capacității de muncă, slăbiciune generală, oboseală și insomnie.

Ciroza hepatică, în special postcocrotică și biliară, este adesea însoțită de o temperatură a corpului subfebril. Febră este, în majoritatea cazurilor, un tip greșit, mai puțin val. Unii autori consideră că febra este o manifestare a necrozei hepatocite progresive și a activității procesului, din acest punct de vedere o creștere a temperaturii corporale poate fi considerată un simptom nefavorabil. O creștere a temperaturii poate fi, de asemenea, o consecință a colangitei ascendente (cu ciroză biliară secundară).

Pierderea în greutate este caracteristică în special pacienților cu ciroză hepatică cu hipertensiune arterială severă și atinge un grad ridicat în stadiul mult mai avansat al bolii. Aspectul acestor pacienți este tipic: fata vlăguit culoare subikterichnost gri, cu buzele luminoase și a limbii, membrele subțiri eritem zona zigomatic si abdomen marit (datorită ascita și creșterea ficat și splină), cu vene dilatate suprafete anterolaterale peretelui toracic și abdominal și umflarea picioarelor. Depleția este asociată cu tulburări digestive și absorbție în tractul gastrointestinal, o încălcare a sintezei proteinelor în ficatul afectat.

Icterul în ciroză postnecrotică și portală poate fi o manifestare a insuficienței hepatocelulare asociată cu procesele distrofice și necroza celulară hepatică. Mai întâi, icterul este detectat pe sclera ochilor, palatul moale și suprafața inferioară a limbii. Apoi palmele, tălpile și, în cele din urmă, toată pielea sunt pictate. Icterul apare de obicei cu decolorarea incompletă a fecalelor și prezența bilei în conținutul duodenal, adesea însoțită de mâncărimi ale pielii, care poate fi în absența acesteia. În aceste cazuri, examenul poate dezvălui mai multe urme de zgârieturi pe pielea membrelor, abdomenului, spatelui inferior, în armpits și între degete; zgârieturile pot fi infectate și supurație.

ciroză hepatică care rezultă din necroza masivă a bolii parenchimului hepatic în prognostic icter acut o importanță deosebită: este semnificativ faptul că în cazul în care procesul de distrugere a celulelor hepatice depășește capacitatea de regenerare și este un indicator al prognostic nefavorabil. În cazul cirozei portal, icterul nu este un simptom precoce și este, de obicei, ușoară. În ciroza biliară, icterul prezintă caracteristici mecanice, cu fecale palide dar nu complet decolorate și urină închisă. Este de obicei mai pronunțată decât în ​​cazul altor forme de ciroză, iar intensitatea acesteia este determinată de gradul de obstrucție a canalelor biliare. Cu o lungă durată a bolii, datorită acumulării bilirubinei în piele și trecerii ei la biliverdin, pielea pacientului devine verzui. În unele cazuri, cu ciroză biliară, se poate observa o nuanță maronie a pielii datorită acumulării de melanină în ea. În această formă de ciroză, icterul este însoțit de prurit dureros, care în unele cazuri apare foarte devreme și poate exista la pacienții cu ciroză biliară primară ca singurul semn al bolii de luni și chiar ani.

La examinarea pacientului, în majoritatea cazurilor, este posibil să se identifice semnele hepatice, unele dintre acestea fiind atât de caracteristice încât absența lor să interfereze cu diagnosticul bolii. Acestea includ:

a) "stele" vasculare ("păianjeni") - anastomoze cutanate arteriovenoase, observate la marea majoritate a pacienților cu ciroză și, în unele cazuri, care apar cu câțiva ani înainte de simptomele acestei boli. Acestea sunt angiomii care se ridică ușor deasupra suprafeței pielii, din care ramurile vasculare mici sunt ramificate cu raze. Dimensiunile lor variază de la un pinhead la 0,5 - 1 cm în diametru. Când presiunea cu un deget sau cu un pahar pe "asterisc" vascular se estompează din cauza fluxului sanguin, când presiunea se oprește, se produce o umplere rapidă a telangiectaziei, provenind din centrul spre exterior. Cele mai frecvente "stele" vasculare sunt localizate pe pielea torzului superior; pe gât, pe față, pe umeri, pe mâini și pe spate, mai puțin pe membranele mucoase ale nasului, gurii și gâtului; foarte rar se găsesc pe jumătatea inferioară a corpului. Asteriscurile vasculare situate în mucoasa nazală sunt adesea sursa de sângerare nazală (aproape 5 cazuri care apar din această boală). Uneori, se observă observații cutanate vezicale la femeile gravide, foarte rar, una sau două stele pot fi găsite la oameni perfect sănătoși. Se crede că apariția venelor spiderice se explică prin creșterea cantității de estrogeni care circulă în sânge, care nu sunt distruse la viteza corespunzătoare în ficatul afectat;

b) eritem palmar (palmele hepatice) - deversat luminoase de culoare roșie difuză a palmelor sau zonele restricționate ale tenară și hypothenar palmier și vârful degetelor; palmele sunt de obicei calde. Pe picioarele acestui eritem este mai puțin frecventă. Se crede că cauza eritemului este mai multe șuvițe arteriovenoase care se dezvoltă în piele cu ciroză hepatică;

c) buzele strălucitoare roșii, mucoasa roșie a gurii, ficatul roșu, limba lacuită, zmeura detectată la mulți pacienți cu ciroză hepatică;

d) semne de tulburări hormonale. La bărbați apar ginecomastie și alte caracteristici sexuale feminine, care sunt cauzate de o încălcare a metabolismului estrogenului datorată bolii hepatice și nivelurilor excesive ale sângelui. Pe fondul unei ciroze lungi, se dezvoltă adesea impotența și atrofia testiculară. La femei, se observă deseori nereguli menstruale (amenoree), iar fertilitatea este afectată. Menoragia este observată mai puțin frecvent, dar se poate datora nu atât tulburărilor hormonale, cât și diatezei hemoragice, care este caracteristică cirozei hepatice. Uneori, un pacient cu ciroză hepatică poate să pară infantil, mai ales dacă boala își are originea în copilărie sau în copilărie;

e) plăci ksantomatoznye pe piele: galbui - pete maro, de obicei, amplasate pe pleoape (xantelasma), uneori pe palme și pe piept, spate, genunchi (xantoamelor), observate la pacienții cu ciroză biliară. Aspectul lor este asociat cu creșterea nivelului de lipide și colesterol în sânge și depunerea intradermică locală a colesterolului. Xantomatoza nu este un simptom strict specific, este observată și în alte boli care implică o încălcare a metabolismului colesterolului.

Un ficat mărit se găsește la majoritatea pacienților cu ciroză hepatică stabilită. Poate fi uniformă sau cu o creștere predominantă numai în lobul drept sau stâng. Ficatul este de obicei dens, fără durere sau slab dureros, cu o suprafață netedă, mai puțin frecventă, cu o margine ascuțită și tare. În stadiul final al cirozei, în cele mai multe cazuri, ficatul este redus în dimensiune și de multe ori nu poate fi palpat.

Extinderea concomitentă a splinei (sindromul hepatolienal) se observă la majoritatea pacienților. Este un semn foarte important care confirmă acest diagnostic și de multe ori face posibilă distingerea cirozei de hepatita cronică și alte afecțiuni hepatice. Dimensiunea splinei poate fi diferită: de la o ușoară creștere la o mare, când ocupă întreaga jumătate stângă a abdomenului. Extindere a splinei este adesea însoțită de intensificarea activității sale ( „hiperplenism“), ca urmare a unei creșteri a funcției sistemului reticuloendotelial și Manifestându-anemie, leucopenie și trombocitopenie, ca rezultat al inhibării hematopoiezei de măduvă osoasă. Într-o măsură mai mică decât în ​​alte forme ale bolii, se observă o splină mărită în ciroza biliară.

Hipertensiunea portală într-o măsură mai mare sau mai mică poate fi observată în diferite forme de ciroză a ficatului, dar este în special caracteristică cirozei portalului. Apariția acestui sindrom se datorează unei încălcări organice a circulației intrahepatice ca urmare a obstrucționării fluxului venos de către nodurile regeneratoare și formarea de septe de țesut conjunctiv cu dezolarea majorității sinusoidelor. Din aceste motive, se creează un obstacol în calea ieșirii sângelui din ficat, presiunea portalului crește semnificativ - până la 400 - 600 mm de apă. Art. (în mod normal nu depășește 120-150 mm apă.). De mult timp, încălcările circulației circulare a sângelui pot fi compensate prin dezvoltarea anastomozelor. Cele mai importante anastomoze naturale portocavale includ:

a) plexul venos hemoroidal, prin care comunicarea are loc între venele mezenterice inferioare și venele hemoroidale care curg în vena cavă inferioară. Atunci când hipertensiunea portală dezvoltă vene varicoase ale plexului hemoroid; ruptura sau deteriorarea traumatică a nodurilor varicoase este adesea cauza hemoragiei rectale; b) în zona plexului esofagian-gastric - un ocol din vena portalului prin vena coronară a stomacului până la plexul esofagian și vena semi-neplătită la vena cava superioară. În hipertensiunea portală severă, în partea inferioară a esofagului se formează noduri varicoase semnificative, afectarea peretelui care poate provoca sângerări esofagiene-gastrice profunde sub formă de vărsături sângeroase. Varicele varice ale esofagului pot fi determinate prin examinarea cu raze X a esofagului și a stomacului prin contrast (suspensie de sulfat de bariu), precum și esofagogastroscopie; c) în sistemul de vene paraumbilice, care se anastomizează cu venele peretelui abdominal, care transportau sânge la venele goale superioare și inferioare. Cu hipertensiune portală, venele dilatate din jurul buricului (cu diametrul de până la 1 cm sau mai mult), divergând în diferite direcții, formează o imagine specială numită capul meduzei - Caput Medusae.

Astfel, venele varicoase ale esofagului (și secțiunea cardiacă a stomacului), venele hemoroidale și capusul Medusae constituie o caracteristică triadă a hipertensiunii portale. Al patrulea, cel mai caracteristic semn al hipertensiunii portale este ascita. Uneori, asciții pot fi prima manifestare a cirozei portalului, deși, mai des, apare în stadiul sever al bolii. În alte cazuri de ciroză, pot apărea și ascite, însă numai în stadiul final al bolii (observate cel mai frecvent cu ciroză mixtă). O importanță majoră în dezvoltarea ascitei este hipertensiunea portală. În plus, hipoalbuminemia caracteristică cirozei, care duce la o scădere a presiunii oncotice plasmatice, precum și la hiperaldosteronismul secundar, sunt importante.

Sindromul hemoragic apare la aproximativ jumătate dintre pacienții cu ciroză hepatică. Sângerarea masivă din venele dilatate ale esofagului și stomacului, precum și hemoroizii, este cauzată de creșterea presiunii în aceste vene, de subțierea zidurilor sau de rănire. Acestea sunt caracteristice pentru ciroza portalului. Sângerarea nazală repetată poate fi unul dintre semnele inițiale de ciroză. Sângerările repetate din nas, sângerările uterine, hemoragiile cutanate sunt cauzate de tulburări de sângerare ca urmare a unei diminuări a participării ficatului la dezvoltarea anumitor factori de coagulare. Ele apar în decompensarea severă a cirozei. Recent, atenția este acordată tulburărilor hemodinamice caracteristice acestei boli. În cazul cirozei hepatice, se observă creșterea cardiacă, presiunea pulsului crescută. Tulburările circulatorii hemodinamice se aseamănă cu cele ale sarcinii, așa cum sa sugerat, datorită nivelurilor ridicate de estrogen din sânge și, eventual, a unor substanțe vasoactive, într-o măsură mai mică decât metabolismul normal al ficatului afectat.

Testele de sânge de laborator prezintă, de obicei, anemie, leucopenie, trombocitopenie și ESR crescută. În mod deosebit, anemia hipocromatică este observată după sângerare. Anemia cu macrocitoză moderată poate fi, de asemenea, o consecință a hipersplenismului. În cazuri rare, anemia megaloblastică se dezvoltă datorită deficienței vitaminei B12.

În cazul cirozei cu noduri mici (portal) și cu noduri mari (post-necrotice), nivelul seric al bilirubinei atinge un grad semnificativ numai în stadiul final al bolii. Concentrația sanguină a fracțiunii de bilirubină conjugată crește, de obicei, nu numai cu o concentrație crescută, dar și cu o concentrație normală de bilirubină totală. Ca urmare a unei încălcări a compusului de bilirubină din celula hepatică cu acid glucuronic, precum și a hemolizei intracelulare îmbunătățite, conținutul de bilirubină liberă în serul de sânge crește. Un grad deosebit de ridicat de hiperbilirubinemie poate fi observat în cazul cirozei biliari, în care nivelul bilirubinei poate ajunge la 25-40 μmol / l (15-20 mg%), crescând în principal datorită bilirubinei legate.

În urină, urobilinul se găsește în cantități mari, cu icter sever și bilirubină. Cantitatea de stercobilină din fecale scade.

Deteriorarea funcției excretoare a ficatului este indicată de o întârziere în sânge a bromsulfaleinei sau vaufveridinei atunci când se administrează intravenos, precum și o eliberare întârziată a acestor substanțe din bilă.

Înfrângerea celulelor hepatice se manifestă prin modificări ale indicatorilor de proteine: o scădere a concentrației albuminei serice și a hiperglobulinemiei, ceea ce duce la o scădere a raportului albumină-globulină. Concentrația γ-globulinelor este în special crescută, ceea ce este asociat cu proliferarea celulară a sistemului reticulohistiocitar și cu dezvoltarea proceselor autoimune. În timpul remisiunii, toate aceste schimbări sunt mai puțin pronunțate. În ciroza biliară, conținutul total de proteine ​​din sânge nu se schimbă, dar conținutul de y-și globuline, precum și lipidele și colesterolul din sânge crește adesea, în special în cazul cirozei biliari secundare. Dysproteinemia care apare în ciroza hepatică, în special o scădere a albuminei serice, afectează stabilitatea coloidelor de sânge, ceea ce face posibilă folosirea la scară largă a diferitelor teste de floculare (sedimentare) în diagnosticul leziunilor hepatice.Este mostre cu clorură de mercur (Takat -Ara, Grinstead și Gross), cu sulfat qing CA, cadmiu, iod, timol și coloidal de aur. Probele mai utilizate pe scară largă (în special timol) sunt utile, dar nu pentru diagnosticarea cirozei, așa cum sunt observate în alte boli care apar cu disproteinemia și pentru a monitoriza dinamica procesului. În timpul exacerbării cirozei, activitatea colinesterazei serice scade, crește activitatea aminotransferazei serice, iar în cazul cirozei biliari se observă un conținut ridicat de fosfatază alcalină serică.

O manifestare a funcției hepatice anormale în ciroză este reducerea serului de protrombină și a fibrinogenului, sinteza cărora este efectuată de celulele hepatice; activitatea antitrombinei din plasmă crește, de obicei, activitatea de coagulare generală scade. Modificările acestor indicatori ai sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui reflectă o tendință spre diateza hemoragică caracteristică cirozei hepatice.

În cazuri dificile din punct de vedere diagnostic, se utilizează laparoscopie și biopsie hepatică percutanată. Aceste metode instrumentale fac posibilă detectarea caracteristicilor morfologice caracteristice ale fiecăreia dintre variantele de ciroză. Scanarea ficatului vă permite să determinați mărimea acesteia, starea funcției absorbante a ficatului, precum și să determinați mărirea concomitentă a splinei. Pentru diagnosticul de ciroză, ecografia este utilizată pe scară largă, permițând, de asemenea, determinarea dimensiunii ficatului și a splinei, structura lor.

O metodă de studiu cu raze X relevă vene varicoase ale esofagului. La subiecții cu meteorism, uneori în timpul fluoroscopiei, puteți vedea umbra unui ficat și a splinei mărită.

Deși cu diferite variante morfologice de ciroză, toate simptomele listate pot fi mai mult sau mai puțin pronunțate, totuși, în cazurile "pure", unele dintre aceste simptome predomină. Deci, cu ciroza micronodulară, semnele de insuficiență hepatică se dezvoltă numai în perioada târzie a bolii. Pentru ciroza macronudulară (post -crotică), semnele relativ timpurii ale insuficienței hepatice sunt mai caracteristice. Cea mai pronunțată slăbiciune, observate adesea fenomene de diateză hemoragică, modificări semnificative sunt determinate prin examinarea biochimică a serului de sânge (hipoprothrombinemia, hipofibrinogenemia, etc.). Ficatul nu este, de obicei, mărit brusc sau chiar redus. Pentru ciroza biliară, cel mai tipic simptom într-o stare generală satisfăcătoare a pacientului este icterul cronic cu prurit sever, adesea cu o temperatură ridicată a corpului, uneori însoțită de frisoane. Conținutul de fosfatază alcalină din sânge, colesterolul este crescut. Spre deosebire de alte variante de ciroză hepatică, splenomegalie mai puțin semnificativă, sindromul hipertensiunii portale, "stelele" vasculare sunt mai puțin frecvente. Toate aceste schimbări, dacă se dezvoltă, sunt doar în stadiul final al bolii.

Ciroza hepatică are tendința de a progresa. Cu toate acestea, în unele cazuri progresia bolii apare rapid și timp de mai mulți ani conduce pacientul la moarte - un proces progresiv activ. Adesea se caracterizează prin perioade alternante de exacerbare (cu o severitate mai mare a modificărilor morfologice și biochimice) și perioade de remisiune, atunci când bunăstarea pacientului și mulți parametri clinici și de laborator sunt semnificativ îmbunătățiți. În alte cazuri, există, de asemenea, o întârziere a bolii (decenii) cu semne ușoare de activitate - ciroză inactivă. Remisiile pot fi ani foarte lungi, perioadele de exacerbare a bolii nu sunt clar diferențiate sau apar rareori (după încălcări semnificative ale dietei, pe fondul bolilor infecțioase grave etc.).

Există, de asemenea, ciroză decompensată și compensată. În cazul cirozei hepatice compensate, plângerile pot fi absente sau pot apărea cu simptome minore și pot fi detectate la examinarea aleatorie pe baza unui ficat și a splinei mărită, prezența semnelor hepatice. Modificările parametrilor de laborator sunt, de asemenea, minore:

există hipergamaglobulinemie, o scădere moderată a funcțiilor de absorbție și excreție a ficatului, creșterea ESR.

Decompensarea cirozei se caracterizează prin scăderea bruscă a capacității de lucru, slăbiciune generală, insomnie, simptome dispeptice crescute, scădere în greutate, febră moderată și apariția respirației hepatice din gură. Icterul apare sau crește, pielea nu poate fi doar icterică, ci și pigmentată datorită creșterii depozitelor de melanină. Se produc hemoragii spontane la nivelul pielii și sângerări nazale. Există o tendință de scădere a tensiunii arteriale. Asciții se dezvoltă rapid, precedat de flatulență pronunțată. Ficatul este mai frecvent sau ușor mărit, cu o margine densă sau brusc încrețit și nu palpabil. Splena mărită. Datele de laborator indică o scădere a funcției hepatice: creșterea nivelului de bilirubină în serul de sânge, scăderea nivelului de albumină, creșterea numărului de y-, p-globuline, creșterea activității aminotransferazelor și scăderea nivelului de colesterol. Timpul de protrombină este lent. În urină se determină bilirubina și o cantitate crescută de urobilin.

Cele mai frecvente complicații ale cirozei sunt sângerarea profundă din venele varicoase ale segmentului cardiac al esofagului și stomacului, sângerare hemoroidală (cu ciroză care apare cu hipertensiune portală). Sângerarea gastrointestinală sub formă de vărsături sângeroase și melenă rezultă din ruperea varicelor în treimea inferioară a esofagului și a porțiunii cardiace a stomacului. Cauza directă a sângerării varicoase este stresul fizic sau deteriorarea locală a mucoasei (de exemplu, alimente grosiere). Predispune la sângerarea modificărilor trofice în peretele vaselor dilatate și a mucoasei esofagiene, la presiunea înaltă a venelor, precum și la esofagita de reflux asociată cu vene varicoase ale esofagului.

Poate că dezvoltarea cancerului de ficat (ciroză canceroasă), frecvența apariției cărora, potrivit unor date, este aproape de 20%, precum și ulcerele de stomac, care adesea însoțesc ciroza hepatică.

Perioada terminală a bolii, indiferent de forma cirozei, se caracterizează prin progresia semnelor de insuficiență funcțională a celulelor hepatice, cu un rezultat în coma hepatică. Sângerarea gastrointestinală și coma hepatică sunt cele mai frecvente două cauze imediate de deces pentru pacienții cu ciroză hepatică.

În toate cazurile de ciroză hepatică, prognosticul este foarte grav și este determinat de gradul de modificări morfologice din ficat, progresia bolii până la progresie și absența unor metode eficiente pentru tratamentul acesteia. Speranța medie de viață a pacienților - 3 - 6 ani, în cazuri rare - până la 10 ani sau mai mult. Eliminarea cauzelor care contribuie la progresia bolii și apariția decompensării, cum ar fi nerespectarea regimului alimentar, consumul de alcool, vindecarea bolilor asociate ale tractului digestiv etc., îmbunătățește, fără îndoială, prognosticul și sporește speranța de viață a pacientului. In ciroza, care curge cu o hipertensiune puternică, portal, fără îndoială, o valoare pozitivă are o intervenție chirurgicală - impunerea anastomozele portocaval, în scopul de a crea modalități suplimentare pentru scurgerea de sânge din vena portă în vena cava și prevenirea pischevodozheludochnyh sângerare masivă - o cauză comună a morții premature a pacienților. Prognosticul pentru ciroza biliară a ficatului este mai favorabil în comparație cu alte variante de ciroză, speranța de viață a pacienților de la primele manifestări ale bolii ajunge la 6-10 ani sau mai mult. Decesul apare de obicei din insuficiența hepatică, adesea însoțită de sângerare. În cazurile de ciroză biliară secundară, prognosticul depinde în mare măsură de motivele blocării profeției balaurice și de posibilitățile de eliminare a acestora.

Diagnostic și diagnostic diferențial

ciroză hepatică excretoare hepatice

Diagnosticul se face pe baza unei imagini clinice caracteristice a bolii. Se confirmă în principal prin biopsia punctului de ficat, date de ecografie, scanare, tomografie computerizată, angiografie și alte metode de cercetare.

Ciroza se distinge de hepatită cronică, boli de ficat, leziuni focale ei în infecțiile cronice, primare sau secundare (metastaze), leziuni tumorale secundare hepatice în sindromul Chiari afectarea ficatului helmintice (in primul rand de echinococoza hepatica), ficat congestive, fibroza ficatului, formă aleukemică a leucemiei.

Cu degenerare grasă (hepatoză grasă), ficatul este de obicei mărit, dar marginea sa nu este la fel de ascuțită ca și ciroza. O splină mărită nu este de obicei observată. Cu o tumoare în ficat, se înregistrează o creștere relativ rapidă a simptomelor (câteva luni, 1-1,5 ani), icterul dobândind în principal caracteristici mecanice; ficatul este mărit treptat, de cele mai multe ori greu, cu o margine zimțată, splina nu este mărită. În cazurile în care cancerul hepatic apare pe fondul cirozei (cancer ciroză), diagnosticul devine mai dificil. Laparoscopia și biopsia punctiformă, scanarea, ecografia, tomografia computerizată sunt de o importanță decisivă în diagnosticul diferențial.

Tratamentul pacienților cu diferite forme de ciroză hepatică în stadiul de compensare constă, în principal, în prevenirea altor afecțiuni ale ficatului, dieta bogată în calorii, cu drepturi depline, cu suficientă proteină și vitamine în alimentație, stabilind o masă clară de 4-5 pe zi. Alcoolul este interzis. De asemenea, este necesar să se acorde atenție organizării corecte a muncii și odihnei.

În perioada de decompensare, tratamentul este efectuat în mod obligatoriu în spital. Se recomandă terapia cu dietă, se utilizează preparate corticosteroidice (15 - 20 mg / zi de prednisolon sau doze echivalente de triamcinolonă), vitamine. Corticosteroizii sunt contraindicați în ciroza hepatică, complicată de expansiunea venelor esofagului și cu o combinație de ciroză cu ulcer peptic de stomac și duoden, esofagită de reflux. La ascite se prescrie o dietă cu restricție de sare și administrare periodică diuretică. Pentru a preveni sângerarea esofagiană-gastrică la pacienții cu hipertensiune portală, tratamentul chirurgical este larg realizat - impunerea de anastomoze suplimentare portocavale care reduc presiunea în portal și, prin urmare, în venele esofagiene.

Apariția hemoragiilor esofagiene acute in ciroza hepatica necesita spitalizare imediată în spital și acțiuni de urgență care deține chirurgicale pentru a opri sângerarea (tamponada esofagian strans prin esophagoscope, utilizarea unui tip special de trei canale sondă Sengstakena - Blackmore umple cu aer și ciupit venoase terapie hemostatic balon).

În ciroza inactivă cu semne de insuficiență hepatică, se prescriu preparate hepatice (syrepar, 2-3 ml intramuscular sau intravenos, 1 dată pe zi, antianemină, campolon etc.). Cu ciroză activă, aceste medicamente nu sunt prescrise, deoarece pot crește sensibilizarea țesutului hepatic și pot contribui la o activare și mai mare a procesului. Un efect bun oferă o lungă recepție Essentiale (1 - 2 capsule de 3 ori pe zi). În cazul insuficienței hepatice severe, tratamentul se efectuează ca și în coma hepatică.

ciroza biliară primară aplica dietă integral bogat în vitamine, în special vitaminele A, E, PP și K. Unele efecte furnizează formulări ale acidului lipoic pentru a reduce pruritul agonizantă utilizat colestiramină (polimer leagă acizi biliari în intestin, împiedicând absorbția lor).

În ciroza biliară secundară, se efectuează un tratament chirurgical pentru a elimina blocajul sau compresia canalului biliar comun, pentru a stabili fluxul de bilă și dispariția icterului.

Succesul prevenirii Ciroza este determinată în mare măsură de succesul măsurilor preventive împotriva hepatitei epidemice și ser, cu excepția posibilității de efecte toxice asupra medicamentelor corporale hepatotoxice utilizate în unele întreprinderi, detectarea la timp a semnelor de hepatita induse de droguri și anularea de droguri, precum și eficacitatea luptei împotriva alcoolismului.

Pentru prevenirea agravării ciroza hepatica si pentru a reduce frecvența și severitatea diferitelor complicații ale bolii, pacienții cu ciroză hepatică trebuie urmat de către un medic sau gastroenterologist rayon sistemic general (de 2-3 ori pe an) inspecție efectuarea și în timp util (indicație) tratament corespunzător - Măsuri preventive, angajarea pacientului.

Examinarea clinică a pacienților cu ciroză hepatică în clinica numărul 5 din Gomel pentru anul 2002