Distrofie hepatică

Întrebarea despre ceea ce este distrofia ficatului îi interesează pe mulți pacienți care se confruntă cu un diagnostic similar. După cum explică doctorii, aceasta este o stare de comă, care a apărut ca urmare a depresiei profunde a funcționalității hepatice. Distrofia hepatică (DP) provoacă diverse boli cu un curs cronic care afectează glanda formând bila.

Ficatul este un organ unic care joacă un rol important în metabolismul lipidic. Trigliceridele provenite din alimente intră în intestin, unde sunt defalcate de enzime, apoi pătrund în sânge. Împreună cu sânge, grăsimile intră în ficat, unde sunt transformate în diferite substanțe necesare pentru funcționarea normală a corpului.

Când acumularea excesivă de lipide apare degenerare grasă, în care concentrația de grăsime din organism crește de zece ori. Conținutul de trigliceride poate ajunge la mai mult de 50% din volumul total al glandei și, în mod normal, acest indicator nu depășește 5%.

Cauzele bolii

În majoritatea cazurilor, DP apare datorită faptului că răspunsul hepatocitelor (celule hepatice) la insulină scade. Insulina este un hormon care transportă glucoza în celulele corpului. Datorită faptului că hepatocitele nu reacționează la acțiunea insulinei, există o lipsă de glucoză în ficat. Glucoza este foarte importantă pentru funcționarea normală a celulelor hepatice, prin urmare, atunci când o substanță este deficitară, ei încep să moară. Celulele infectate sunt înlocuite cu țesut adipos în timp. Ca rezultat, tulburări ale funcționalității ficatului.

Hepatocitele devin imune la efectele insulinei datorate patologiilor genetice sau proceselor metabolice afectate. Absența unei reacții normale a celulelor hepatice se poate manifesta ca rezultat al agresiunii imune față de insulină.

Cauzele rămase ale PD:

• Prezența unor obiceiuri proaste (alcool, fumat).
• Consumul excesiv de alimente grase.
• Pasiv stil de viață.

Toți acești factori afectează negativ starea hepatică, provocând modificări ireversibile.

Luați acest test și aflați dacă aveți probleme cu ficatul.

simptome

Simptomele distrofiei hepatice sunt adesea ușoare, iar pacientul nu le poate acorda atenție. De regulă, pacienții nu se plâng de fenomene tulburătoare. Procesul patologic se dezvoltă încet, iar imaginea clinică nu este evidentă.

Cu toate acestea, în timp, apar următoarele simptome:

• durere dură în partea dreaptă a coastelor;
• hepatomegalie;
• greață;
• erupție de vomit;
• tulburări ale scaunului.

În cazuri rare, modificările distrofice ale glandei sunt însoțite de dureri abdominale severe, o scădere accentuată a greutății, mâncărimea și colorarea pielii și a membranelor mucoase într-o nuanță galbenă.

De obicei, simptomele DP sunt împărțite în funcție de tipul de patologie. În distrofia hepatică toxică cu necroză largă (moartea țesutului) a parenchimului de organe, se observă o creștere a hepatocitelor crescute, care se află lângă vena portală a ganglionilor limfatici și splinei. DP manifestată prin sângerări multiple în piele, membrane interne și seroase. În plus, există modificări necrotice și distrofice în țesuturile care afectează mușchiul inimii și pancreasul.

Lipodistrofia hepatică

Degenerarea grasă a ficatului (hepatoză grasă) se produce datorită înlocuirii hepatocitelor cu celulele grase. Când hepatoza acumulează depuneri grase care arată ca picături pe ficat.

Cauza distrofiei grase este patologia vezicii biliare, a canalului sau a tractului intestinal. ZDP (ficat gras) poate provoca următoarele boli:

• O obezitate intensă.
• Diabetul zaharat tip 2 sindrom malabsorbant și maldigestiv.
• Consumul excesiv de alcool.
• Luarea de corticosteroizi, tetracicline, estrogeni, AINS.

Lipodistrofia apare adesea pe fondul hepatitei cronice (mai ales la hepatita de tip C).

Macrodrug caracteristic pentru ZhDP: hepatomegalie, suprafața ficatului este netedă, consistența este densă sau netedă, marginea din față a organului este rotundă, lut, galben sau galben-maroniu.

Toxic DP

Toxicitatea distrofiei hepatice (TDP) se manifestă prin procese necrozante în dezvoltare rapidă care afectează structura ficatului. De obicei, patologia are un curs acut, dar uneori devine cronică, provocând disfuncție hepatică.

Necroza masivă se dezvoltă sub influența toxinelor conținute în produsele alimentare, de exemplu în ciuperci. Astfel de intoxicații apar sub influența factorilor externi. Poate apare degenerarea hepatică toxică din cauza endotoxicozei. Aceste condiții includ toxicoza la femeile gravide, hipertiroidismul (un exces de hormoni tiroidieni). Adesea TDP apare pe fundalul hepatitei, apoi distrofia este un simptom al formei sale fulminante.

Distrofia hepatică distrofie este însoțită de hepatomegalie, flambibilitate sau densitate a țesuturilor hepatice, organul este colorat galben. Dacă nu este tratată, dimensiunea glandei scade, membrana capsulară devine încrețită. Corpul dobândește o culoare gri și arată ca o masă de lut. Timp de 3 săptămâni, fierul continuă să scadă, culoarea sa schimbându-se în roșu. În timp, începe să apară stroma reticulară a ficatului, în care pot fi văzute capilari dilatate cu umplutură de sânge. Celulele hepatice sunt stocate numai în anumite zone ale lobulilor. Așa se arată distrofia roșie.

TDP cu un curs cronic este un fenomen rar, care mărește probabilitatea decesului pacientului datorită disfuncției hepatice progresive rapid.

Distrofie hepatică acută

Distrofia hepatică acută (ODP) este cel mai adesea o complicație a hepatitei A, care are loc într-o formă nefavorabilă. Separat, patologia se dezvoltă destul de rar.

Boala este puțin studiată, astfel încât medicii nu pot răspunde cu exactitate cum se dezvoltă. De asemenea, nu este clar dacă există o legătură cu forța virusului sau cu alți factori care afectează progresul patologic.

Hepatita parenchimatoasă agravată provoacă următoarele boli: bruceloză, febră recurentă, sifilis. În plus, probabilitatea complicațiilor bolii în timpul sarcinii sau după un avort crește. Acești factori afectează negativ celulele hepatice, provocând distrofie severă.

Simptomele stadiului incipient al ODP amintesc de semnele hepatitei A, deci există riscul unei deteriorări semnificative a stării pacientului. Procesul patologic afectează sistemul nervos, ca rezultat, activitatea creierului este perturbată. Boala se manifestă prin delir, anxietate, convulsii, erupție de vomit. În acest caz, pacientul trebuie spitalizat urgent într-o secție de psihiatrie.

Reacția inversă a sistemului nervos este, de asemenea, posibilă: indiferența față de tot ceea ce se întâmplă, depresia, scăderea vitalității, dorința de a dormi. Simptomele continuă să crească, pacientul își pierde cunoștința, se dezvoltă coma hepatică.

Distrofia alcoolică

Acest tip de distrofie apare din cauza consumului excesiv de alcool timp de 10-12 ani. Alcoolul etilic intră în organism și otrăvește hepatocitele.

Distrofia hepatică alcoolică (ADP) poate apărea pe fundalul hepatozei, cirozei, hepatitei alcoolice. Cel mai adesea, hepatoza devine cauza distrofiei glandulare din cauza consumului excesiv de alcool. Dacă pacientul refuză băuturile calde în stadiul incipient de hepatoză, atunci starea de ficat se îmbunătățește după 2-4 săptămâni. În majoritatea cazurilor, ADP nu manifestă simptome severe.

• Mărirea glandelor salivare parotide.
• Contrastul de flexiune a degetelor.
• Roșeața palmelor și, uneori, oprirea.

Cea mai ușoară modalitate de a identifica boala este cercetarea de laborator și biopsia.

Dystrophy difuză

Diferitele modificări distrofice ale parenchimului hepatic sunt o condiție foarte periculoasă. Aceasta se datorează faptului că hepatocitele nu sunt capabile să neutralizeze toxinele care intră în organism. Celulele hepatice nu se pot confrunta cu intoxicații pe scară largă, ca rezultat, țesutul parenchimat începe să moară și țesutul conjunctiv fibros crește în zonele afectate. Modificările difuze devin din ce în ce mai pronunțate, ceea ce amenință insuficiența hepatică. Acesta este modul în care apare un sindrom de difuzie difuză.

Modificările distrofice ale distrofiei în ficat cel mai adesea provoacă un proces similar în pancreas. Acest lucru se datorează faptului că aceste organisme sunt strâns legate.

Distrofie focală

Distrofia hepatică distală (CEP) este dificil de detectat prin teste de laborator. Este destul de dificil, chiar dacă sunt prezente tulburări funcționale ale glandei. Simptomele bolii depind de motivele care au provocat aceasta boala.

Transformarea focală afectează anumite părți ale ficatului.

Focal DP, care a fost cauzat de consumul excesiv de băuturi alcoolice, se manifestă prin scurtarea respirației, pierderea poftei de mâncare, uneori există o durere la dreapta sub coaste. Aceste semne devin mai pronunțate atunci când pacientul se mișcă.

Metodele cele mai eficiente pentru detectarea patologiei sunt rezonanța magnetică și tomografia computerizată.

Distrofie granulară

Acesta este cel mai frecvent tip de proteină DP. Distrofia granulară a ficatului (ZDP) este caracterizată de o încălcare a proprietăților coloidale ale citoplasmei celulei, în care apare o proteină asemănătoare cerealelor.

ZDP este provocată de următorii factori:

• Hrănirea neadecvată a nou-născutului.
• Intoxicația cu.
• Bolile infecțioase.
• Tulburări ale circulației sanguine și ale circulației limfatice.
• Motivele care provoacă foametea de oxigen a țesuturilor.

În timp, când ZDP modifică metabolismul proteic în celule, citoplasma devine turbidă, se umflă. Datorită deteriorării țesutului hepatic, glanda formată de biliu devine neputincioasă, alimentarea cu sânge este perturbată.

Este important să se distingă semnele ZDP de procesele naturale de sinteză a proteinelor în celule, în care granularitatea apare într-o proteină.

Această patologie este reversibilă, dar are un curs sever. Prin urmare, există o posibilitate de renaștere a ZDP în hialinoză intracelulară, distrofie la apă sau necroză.

Proteina DP

Distrofia hepatică a proteinei (BDP) se dezvoltă ca rezultat al tulburărilor metabolismului proteic și apare pe fundalul amiloidozelor, distrofiei hialine sau granulare.

În amiloidoză, amiloidul (complexul proteic-polizaharidic) se formează și se depune în țesuturi.

În BDP, ficatul dobândește o structură granulară, deoarece structurile în formă de picătură și granule apar în protoplasmul celulelor. Ele se unesc și umple spațiul intracelular. Structurile de proteine ​​sunt compactate, activitatea celulelor glandei este perturbată, ca urmare, țesuturile hepatice mor.

Distrofia hidropică

Distrofia hidrografică a ficatului (AHD, degenerarea vacuolară) este însoțită de apariția vacuolelor (o cavitate în citoplasma celulară) care sunt umplute cu fluid citoplasmatic. În patologie, celulele unui parenchim de organ crește, care este însoțită de contracția sau vacuolizarea nucleului.

Pe masura ce boala progreseaza, ficatul se revarsa cu lichid, iar ultrastructurile sale sufera descompunere. Celulele afectate arată ca recipiente umplute cu apă și sunt o cavitate continuă cu un nucleu sub forma unui bule. Acesta este modul în care apare DDP.

Este posibil să se dezvăluie modificări numai cu un microscop, deoarece ficatul nu se schimbă în exterior.

Distrofie hepatică galbenă

ZhDP este destul de des o complicație a sarcinii. Patologia apare din cauza otrăvirii acute a organismului pe fundalul bolilor infecțioase. Icterul la mamele viitoare poate fi provocat de DP, inflamația vezicii biliare, calculi în ficat. În plus, boala poate apărea independent datorită autointoxicării organismului (toxicoză).

ZhDP este un grad mare de toxicozitate la mamele viitoare. Patologia apare din cauza otrăvirii severe de metaboliți. Boala se manifestă prin colorarea pielii și a membranelor mucoase în culoarea galbenă, vărsături abundente, tulburări de conștiență, delirium și excitabilitate crescută. În plus, există o probabilitate de erupție cutanată hemoragică (hemoragie sub piele), volumul de urină scade, conține cirozină și lecitină, scaderea hepatică scade. Fără tratament, pacientul moare după câteva zile.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul DP este dificil, deoarece testele de laborator tradiționale sunt ineficiente, în ciuda tulburărilor funcționale ale glandei.

Boala este de obicei asimptomatică, singurul semn de patologie este hepatomegalia. Echogenitatea hepatică cu ultrasunete rămâne în limitele normale și, uneori, chiar crește, de aceea este destul de dificil să se facă distincția între DP și ciroză sau fibroză. Examinarea cu ultrasunete vă permite să identificați zone cu ecogenitate crescută. Secțiunile cu ecogenitate scăzută pot fi determinate utilizând CT. Imagistica prin rezonanță computerizată și magnetică - cele mai informative metode de recunoaștere a DP. Cu ajutorul lor, puteți determina hepatoza focală a ficatului.

O biopsie este efectuată pentru a identifica patologia. În examinarea patologică a țesuturilor, medicul va determina acumularea în exces de grăsimi.

Metode de tratament

Mulți pacienți se întreabă cum să trateze PD. Tratamentul constă în respectarea regulilor:

• Dieta.
• Tratamentul bolilor concomitente.
• Restaurarea structurii ficatului.
• Ancorarea rezultatelor.

De regulă, medicii prescriu următoarele medicamente:

• gepatoprotektory,
• antioxidanți sintetici
• statine.

Hepatoprotectorii stabilizează membranele celulare, restabilind integritatea lor. Îmbunătățește metabolismul bilirubinei, acizilor grași, proteinelor. În acest scop, au fost utilizate Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale etc.

Medicamentele coleretice îmbunătățesc secreția de bilă, normalizează compoziția, reduc congestia. La DP numiți Allohol, Kholosas.

Statinele ajustează profilul lipidelor din sânge. Cu ajutorul lor, penetrarea grăsimilor în sânge este redusă, iar excesul de colesterol este eliminat din organism.

Dacă se observă DP în encefalopatie hepatică, atunci pacientul este urgent spitalizat. Pacientului i se administrează medicamente parenterale, limitează cantitatea de proteină. În plus, prescrieți medicamente care ajustează starea acido-bazică. Adesea, cu acidoză manifestată de DP, pentru a preveni aceasta, se injectează bicarbonatul de sodiu. Agenții antibacterieni inhibă microflora intestinală.

În tulburările funcționale ale ficatului, se prescrie enterosorbție extracorporală. Pentru a susține metabolismul, se utilizează glucocorticoizi.

Pentru a reduce sarcina pe ficat și a accelera recuperarea, este necesar să revizuiți meniul. Dieta trebuie să includă alimente care conțin vitamine, fibre, pectine, carbohidrați. Aportul zilnic de grăsime - 70 g. Este important să excludeți alimentele care conțin colesterol și să limitați aportul de sare.

Se recomandă să consumați mâncăruri fierte sau fierte într-un cazan dublu. Alimentele prajite sunt strict contraindicate, dar pot fi înlocuite cu mâncăruri coapte. Este necesar să refuzați peștele și carnea de grăsimi.

În tratamentul PD se interzice consumul de cafea, ceai, sifon și alcool.

Pacienților li se permite să mănânce supe cu legume, cereale sau pe bază de lapte degresat. Se recomandă să consumați legume proaspete, fierte, coapte sau aburite. Ocazional, puteți sărbători pe șuncă cu conținut scăzut de grăsimi, brânză tare (nu picantă), omelet proteic sau ouă fierte (nu mai mult de 1 ou pe zi). Puteți include, de asemenea, în hrana hrișcă, fulgi de ovăz, gris și orez. În plus, produsele lactate fermentate cu un procent redus de conținut de grăsimi nu sunt interzise.

Măsuri preventive și prognostic pentru PD

Pentru a preveni boala, evitați factorii care o provoacă. Este important să renunțați la obiceiurile proaste: alcoolul, fumatul, consumul excesiv de alimente (în special grăsimile), stilul de viață pasiv.

Pentru a menține o vitalitate ridicată și a împiedica dezvoltarea proceselor patologice, trebuie să mâncați bine, să limitați consumul de alimente fierbinți, prajite, afumate, conserve. În plus, pacientul ar trebui să monitorizeze constant greutatea și să o mențină în limitele normale.

Pentru ca ficatul să funcționeze în mod normal, trebuie să intrați zi de zi în sport: mersul pe jos, jogging, înot etc.

Dacă DP nu este însoțită de alte boli, prognosticul este favorabil. În cazul distrofiei cu complicații pronunțate, imunitatea este redusă, corpul devine vulnerabil la boli infecțioase. Microbii patogeni intră în organism, ca urmare, pacientul suferă de anestezie mai rău, procedurile chirurgicale și se recuperează mai mult după ei.

Dacă pacientul conduce un stil de viață greșit și nu tratează, patologia progresează. Apoi, probabilitatea cirozei nodului mic, a steatohepatitei non-alcoolice crește.

Dacă în timpul tratamentului pacientul a refuzat consumul de alcool, urmează dieta și recomandările medicului, atunci cel mai probabil va fi capabil să mențină performanța și să îmbunătățească starea generală.

Bazat pe cele de mai sus, distrofia hepatică este o boală periculoasă, cu un curs cronic care apare ca urmare a inhibării profunde a funcționalității glandei. Pentru a preveni complicațiile periculoase, trebuie să vă tratați cu atenție sănătatea și în cazul simptomelor suspecte, contactați un hepatolog sau un gastroenetrolog. Dacă este necesar, medicul va prescrie o examinare cu ultrasunete, RMN sau CT, precum și o biopsie. Pacientul trebuie să respecte cu strictețe recomandările medicilor și să conducă un stil de viață sănătos.

Modificări distrofice în ficat

Degenerarea degenerativă a ficatului

Degenerarea grasă a ficatului este un sindrom care se produce datorită progresiei degenerării grase din celulele hepatice. Cursul acestei afecțiuni se caracterizează prin apariția unui proces de acumulare patologică în celulele hepatice ale depunerilor de grăsime cu apariția picăturilor de grăsime. Cauza dezvoltării acestei boli afectează ficatul în multe cazuri, devin procese patologice care apar în tractul biliar și intestinal. Factorii de risc pentru dezvoltarea ficatului gras sunt, de asemenea, prezența obezității severe la pacient, al doilea tip de diabet zaharat, sindroame malabsorptive și de maldigestie și abuzul regulat al băuturilor alcoolice. Consecințele utilizării unui număr de medicamente, cum ar fi corticosteroizii, tetraciclinele, estrogenii, precum și medicamentele nesteroidiene cu acțiune antiinflamatorie, pot duce la dezvoltarea distrofiei hepatice grase. În plus, degenerarea grasă a ficatului poate însoți fluxul de hepatită virală diferită care apare într-o formă cronică, în special hepatita C.

Degenerarea hepatică toxică

Distrofia hepatică toxică are ca manifestări procese necrotice progresive masive care afectează țesutul hepatic. Boala, de regulă, este acută și, în unele cazuri, poate fi prezentă în organism într-o formă cronică, provocând insuficiență hepatică pe măsură ce patologia progresează.

Cauza necrozei masive a ficatului este cauzată în principal de expunerea la substanțe toxice conținute în produsele alimentare, inclusiv ciupercile, care provoacă otrăvire cu arsenic, compuși ai fosforului etc. Aceste intoxicații sunt exogene. Intoxicarea endogenă poate provoca, de asemenea, distrofie hepatică toxică. Acestea includ toxicoza care apare la femeile în perioada în care poartă un copil, tirotoxicoză. Cauza distrofiei toxice a ficatului este adesea o boală a hepatitei virale, în care boala se dezvoltă ca una dintre manifestările formei sale fulminante.

Degenerarea hepatică toxică provoacă schimbări în organism care sunt caracteristice fiecărei etape specifice a progresului patologic al acestei boli. Inițial, apare o creștere a mărimii ficatului, acest organ dobândește fie o consistență falsă, fie destul de densă, iar tenta iterică devine caracteristică pentru aceasta. Odată cu evoluția ulterioară a bolii, ficatul se micșorează în dimensiune, iar membrana capsulară devine încrețită. Țesutul hepatic își schimbă culoarea la cenușă și dobândește aspectul unei mase de lut. În etapele ulterioare, după a treia săptămână de boală, procesul de reducere a ficatului în mărime continuă, are o nuanță roșiatică. Există o expunere a stroma reticulară hepatică, în care sinusoizii s-au lărgit și s-au umplut cu sânge. Hepatocitele rămân numai în regiunile periferice ale lobulilor. Fenomenele de mai sus indică tranziția distrofiei hepatice la stadiul de distrofie roșie.

Prezența distrofiei hepatice toxice care a trecut în stadiul cronic este un caz clinic extrem de rar, însă este asociat cu probabilitatea unui rezultat letal al pacientului datorită insuficienței hepatice progresive.

Distrofia acută a ficatului

Degenerarea acută a ficatului este prezentată predominant ca o complicație care se dezvoltă pe fundalul unui curs nefavorabil al bolii lui Botkin. Cazurile de apariție a acestei boli într-o formă autonomă, după cum reiese din statisticile medicale, sunt extrem de rare.

Până în prezent, cercetarea medicală în studiul mecanismelor de dezvoltare a fenomenelor degenerative în ficat nu a condus la un răspuns clar la întrebarea despre cauza distrofiei hepatice acute. În prezent, mecanismele progresului patologic al acestei boli severe care afectează ficatul nu sunt încă pe deplin înțelese și rămâne neclar dacă există o corelație cu puterea (virulența) virusului sau dacă există alți factori.

Pacienții cu bruceloză, tifoid recurent, sifilis, precum și starea de sarcină și întreruperea sa artificială pot conduce la un curs agravat de hepatită a naturii parenchimatoase. Toate acestea cauzează o probabilitate mare de degenerare a hepatitei într-o formă severă de distrofie hepatică.

Degenerarea acută a ficatului la etapa inițială recreează o imagine clinică similară cu debutul dezvoltării bolii Botkin, care este asociată cu o deteriorare semnificativă a stării generale a pacientului. În acest caz, sistemul nervos este în principal afectat, care se manifestă în apariția diferitelor tulburări ale activității creierului. Pacienții încep să se rătăcească, aruncând în jurul patului, există convulsii și vărsături. În unele cazuri, apariția unor astfel de condiții a devenit rațiunea pentru necesitatea spitalizării unui pacient într-o clinică de psihiatrie. Pe de altă parte, este posibilă o reacție diferită, opusă a sistemului nervos central la dezvoltarea procesului patologic. Pot apărea apatie și depresie, o scădere semnificativă a tonusului vital al organismului și poate apărea o somnolență crescută. Până la apariția inconștientului și a comăi hepatice.

Degenerarea hepatică alcoolică

Degenerarea degenerativă a ficatului este o boală cauzată de consumul excesiv de băuturi alcoolice pe o perioadă lungă de timp care depășește 10-12 ani. Alcoolul, în cantități nelimitate care intră în corpul uman, are un efect foarte negativ, hepatotoxic.

Apariția distrofiei hepatice alcoolice poate fi un indiciu că există ficat sau steatoză grasă, ciroză și hepatită alcoolică. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, steatoza se dezvoltă ca cea mai veche etapă a progresului procesului patologic din ficat din cauza abuzului de alcool. După terminarea aportului regulat de alcool în corpul pacientului, modificările patologice datorate dezvoltării steatozelor în ficat se reîntorc la normal în 2 până la 4 săptămâni. Adesea în cursul bolii nu pot exista simptome ale acesteia.

Degenerarea degenerativă a ficatului are aceleași simptome, caracterizată prin intoxicație cronică de alcool. Este diagnosticat datorită detectării unei mărimi mari a glandelor parotide, a prezenței contracției lui Dupuytren, a eritemului palmar. Prezența acestei afecțiuni în corpul pacientului este de asemenea indicată de rezultatele testelor de laborator și de o biopsie hepatică.

Măsurile terapeutice pentru distrofia alcoolică a ficatului sunt în primul rând stoparea absolută a consumului de alcool de către pacient. A fost prescris un curs de tratament cu medicamente corticosteroide și fosfolipide esențiale. Dacă boala se află în stadiul terminal, poate fi indicat un transplant de ficat.

Difuzia difuză a ficatului

Degenerarea difuză a ficatului este un proces patologic care se dezvoltă în parenchimul, care este țesutul principal din care se formează acest organ. În celulele hepatice specifice, au loc procese hepatocite, menite să detoxifice substanțele otrăvitoare care intră în organism. Hepatocitele sunt implicate în procesele de digestie, rolul lor în acest caz este redus la secreția de bilă, în care există un număr de enzime care descompun grăsimile în tractul gastro-intestinal. Celulele hepatice neutralizează substanțele dăunătoare transformându-le în cele care nu reprezintă o amenințare pentru funcționarea normală a organismului și care ulterior sunt excretate împreună cu bila.

Difuzia difuză a ficatului rezultă din faptul că celulele hepatice nu sunt întotdeauna capabile să proceseze otravă care intră în organism. Se întâmplă ca ei să nu poată face față scării de intoxicare și ca rezultat al intoxicației duce la moartea lor. În timp, celulele astfel distruse sunt înlocuite cu țesut conjunctiv fibros. Cu cât este mai importantă această afectare a ficatului, cu atât mai mult va afecta capacitatea sa de a-și îndeplini funcțiile.

De regulă, dezvoltarea progresului patologic difuz în ficat este însoțită de un proces similar care afectează și pancreasul, deoarece funcțiile acestor două organe sunt strâns legate.

Degenerarea ficatului hepatic

Distrofia hepatică distală prezintă anumite dificultăți în diagnosticarea acestei boli datorită faptului că, deși există o deteriorare a funcționării ficatului, este extrem de dificil să se înregistreze aceste modificări patologice prin studii de laborator.

Pe baza motivelor care au provocat distrofie hepatică focală, în fiecare caz în parte, este caracteristică prezența diferitelor simptome obiective și subiective ale acestei boli la fiecare pacient.

Degenerarea degenerativă a ficatului, apărută în special ca urmare a intoxicației regulate cu doze mari de alcool, se manifestă în fenomene precum apariția scurgerii respirației, apetitului slab etc. În unele cazuri, pacienții observă apariția disconfortului și greutății în hipocondrul drept. Aceste simptome sunt caracterizate de o creștere a intensității acestora în timpul mișcării.

Adesea, detectarea infiltrației grase a ficatului devine posibilă numai cu RMN cu rezonanță magnetică și tomografie computerizată. Aceste metode de diagnosticare sunt cel mai eficient mod de a detecta distrofia ficatului focal la un pacient.

Dystrofia granulară a ficatului

Grasimea distrofiei hepatice este cel mai frecvent tip de patologie protero-distrofică. În această boală, proprietățile coloidale ale citoplasmei celulare sunt perturbate, în care se observă apariția unei proteine ​​asemănătoare cerealelor.

Motivele care cauzează această afecțiune hepatică sunt: ​​lipsa hrănirii complete în copilarie și în perioade ulterioare de vârstă - consecințele intoxicației, prezența infecțiilor, funcționarea defectuoasă a sistemului circulator și fluxul limfatic, precum și efectele factorilor care pot provoca hipoxie tisulară.

Odată cu dezvoltarea distrofiei granulare a ficatului, apar modificări ale metabolismului celulelor proteice. Odată cu progresia procesului patologic de distrofie granulară, citoplasma dobândește un aspect umflat și tulbure, ca urmare a faptului că această afectare a ficatului este, de asemenea, caracterizată ca o umflare tulbure. Afectat de această boală, ficatul dobândește o consistență falsă, în care este afectată alimentarea cu sânge.

În procesul de stabilire a unui diagnostic diferențiat, distrofia granulară trebuie separată de procesele fiziologice ale sintezei proteinelor în celulele în care apare granularitatea într-o proteină.

Dystrofia granulară a ficatului este, în primul rând, un proces reversibil, totuși, datorită evoluției severe a bolii, există posibilitatea transformării sale în forme cum ar fi distanția de cădere hialină sau distrofie giropatică, precum și necroza.

Distrofia proteinică a ficatului

Distrofia proteinică a ficatului apare ca urmare a proceselor metabolice ale proteinelor afectate și poate fi reprezentată de amiloidoză, hialinoză și distrofie granulară.

O caracteristică caracteristică a amiloidoză este aceea că, în prezența acestei boli, o substanță amiloidă proteică specială este depozitată în țesuturi.

Hialinoza este un tip de distrofie a proteinelor, care deseori are loc ca o boală concomitentă pe fundalul aterosclerozei. Această patologie se distinge în principal prin localizare, în special, poate apărea în peretele vasului în timpul formării unui cheag de sânge. Hialinoza tinde să formeze structuri proteice translucide similare țesutului hialin cartilagian.

Distrofia de proteine ​​a ficatului are de asemenea forma de distrofie granulară, ceea ce înseamnă apariția formelor de proteine ​​în formă de picături și granule în protoplasmul celular. Combinând într-un singur întreg aceste formațiuni tind să umple complet întregul spațiu celular interior. Cu distrofie granulară a ficatului, structurile celulare proteinice sunt compacte și funcționarea normală a celulelor este întreruptă. Distrofia granulară este plină de apariția unor modificări patologice de natură necrotică și duce la moartea celulelor.

Distrofie distrofie a ficatului

Distrofia hidrografică a ficatului, cunoscută și sub denumirea de distrofie la apă, are o caracteristică precum faptul că în celulă apar vacuole care conțin lichid citoplasmatic. În prezența acestui tip de distrofie hepatică, celulele parenchimului se caracterizează prin mărime crescută, nucleul din ele dobândește localizarea periferică, în unele cazuri este încrețită sau vacuolată.

Odată cu evoluția modificărilor patologice, celulele se deplasează cu lichid și ultrastructurile sale se descompun. O celulă devine similară cu un vas umplut cu apă și este în esență un vacuol continuu cu un nucleu plasat în el cu un aspect de bule. Acest fenomen, care este o caracteristică care caracterizează necroza coliquation, se numește degenerarea balonului.

Degenerarea degenerativă a ficatului poate fi detectată numai prin examinare cu microscop, deoarece modificările vizuale nu sunt caracteristice aspectului țesuturilor și organelor.

Prognosticul pentru prezența acestei boli pare să fie nefavorabil datorită faptului că, în distrofia hidropică a ficatului, funcționarea acestui organ este afectată semnificativ. Un factor de prognostic negativ este și faptul că rezultatul acestei boli este necroza celulară focală sau totală.

Degenerarea ficatului galben

Distrofia galbenă acută a ficatului poate să apară în timpul sarcinii ca una dintre complicațiile asociate acesteia. Aceasta este cauzată de o stare de intoxicare acută, în care boala este un factor agravant în dezvoltarea unei infecții în organism.

Icterul la o femeie în acea perioadă în care are un copil, precum și în prezența altor patologii hepatice, altele decât distrofia hepatică, cum ar fi colecistita și prezența pietrelor în ficat, poate fi prezentă și sub forma unei boli autonome provocate de autointoxicarea corpului. Această afecțiune este cunoscută sub numele de toxicoza concomitentă a sarcinii.

Distrofia hepatică galbenă este una dintre cele mai grave în ceea ce privește severitatea toxicozelor la sarcină. Boala este cauzată de intoxicații grave produse de procesele metabolice care apar în timpul sarcinii, care diferă în funcție de caracteristicile diferite de metabolismul care are loc în starea normală a corpului. Progresul patologic la începutul dezvoltării sale se caracterizează prin apariția icterului, care este precedată de o perioadă de vărsături severă, adesea foarte prelungită. De-a lungul timpului, condiția este agravată de faptul că pielea și sclera devin pronunțate icterice, există o umflare a conștiinței, pot exista stări de iluzii și excitații excesive ale sistemului nervos. Există posibilitatea multiplelor hemoragii subcutanate, în compoziția urinei, a căror cantitate tinde să scadă în mod semnificativ, prezența cirozinei și a lecitinei fiind detectată și, în plus, există o scădere a dullness-ului hepatic. Datorită deteriorării ulterioare a stării generale a pacientului, există o posibilitate de deces după câteva zile.

Distrofia parenchimală a ficatului

Distrofia parenchimală a ficatului este în centrul dezvoltării procesului patologic asociat cu acesta, cu modificări ale caracteristicilor chimico-fizice și morfologice ale proteinelor celulare. Esența unei astfel de funcționări depreciate a celulelor este procesul de hidratare, pe care citoplasma suferă ca rezultat al coagulării, denaturației sau, invers, al fenomenului de colchivare. În acele cazuri în care există o încălcare a legăturilor proteine-lipide, structurile celulare membranare sunt caracterizate de apariția unor procese distructive în ele. Consecințele unor astfel de modificări sunt dezvoltarea proceselor necrotice de coagulare - uscate sau kollikvatsionnogo - natura umedă.

Distrofia parenchimală a ficatului este clasificată după soiurile sale ca:

Dystrofie coroană hidropică cu picături hialine.

Distrofia granulară poate fi de asemenea atribuită distrofiei parenchimale a ficatului, care se caracterizează prin apariția de boabe de proteine ​​în celulele parenchimului. Acest tip de distrofie hepatică se caracterizează printr-o creștere a volumului organului afectat de această afecțiune, dobândirea unei consistențe fals și a unui aspect plictisitor asupra tăieturii. Ultima caracteristică menționată este faptul că distrofia granulară a ficatului este, de asemenea, numită umflături plictisitoare sau tulbure.

Distrofia hepatică - boală hepatică cronică sau acută (în funcție de formă), care apare cu simptome de distrofie grasă a hepatocitelor (celule hepatice) sau necroza lor masivă. Boli cum ar fi hepatoza și ciroza sunt consecințe ale procesului de distrofie hepatică.

Se obișnuiește să se izoleze distrofia grasă și toxică a ficatului.

Degenerarea hepatică toxică

Se manifestă prin necroza progresivă masivă a țesutului hepatic, fiind o boală acută, mai puțin frecventă cronică, caracterizată prin necroza progresivă masivă a ficatului și dezvoltarea insuficienței hepatice asociate.

Etiologia și patogeneza distrofiei hepatice toxice

Necroza hepatică masivă se dezvoltă, de obicei, predominant cu intoxicații exogene (otrăvire alimentară, inclusiv ciuperci, fosfor, arsenic etc.) și intoxicații endogene (tirotoxicoză, toxică gravidă). Poate să apară în hepatita virală ca o manifestare a formei sale fulminante.

Anatomia patologică în distrofia hepatică toxică

Modificările care apar în distrofia hepatică toxică sunt diferite la diferite perioade ale bolii. La începutul bolii există o ușoară creștere a mărimii ficatului, devine densă sau flambibilă, cu o nuanță gălbuie. În continuare, ficatul scade în dimensiune, devine slab și capsula dobândește o structură încrețită. Țesutul hepatic devine un aspect gri, argilos.

observate microscopic dezvoltarea de degenerare grasă a hepatocitelor în centrul lobii ficatului, alternând necroza ulterioară a acestora și procesele autolitice de dezintegrare, cu formarea de detritus de proteine ​​gras cu cristale de aminoacizi leucină și tirozina. Cu progresie, aceste modificări necrotice captează restul segmentelor lobulilor. Aceste modificări în ficat caracterizează debutul așa-numitei stadii de distrofie galbenă.

După 3 săptămâni de boală, ficatul se micșorează și mai mult și devine roșu. Stromul reticular al ficatului este expus cu sinusoide lărgite și pline de sânge. Hepatocitele sunt stocate numai pe periferia lobulilor. Aceste modificări caracterizează debutul distrofiei roșii.

Simptomele distrofiei hepatice toxice

Cand necroza hepatica masiva in boli toxice hepatice marcat dezvoltarea de icter, procesează hiperplazie situate în jurul ganglionilor limfatici portă și splina, aspect, multiple hemoragii la nivelul pielii, mucoaselor și seroaselor, necroza celulelor epiteliale din tubii renale, modificări distrofice în țesutul pancreasului și miocard inima.

Cu progresia acestei forme de boală, pacienții mor adesea din cauza dezvoltării sindromului hepatorenal și a insuficienței hepatice.

Toxicitatea distrofiei hepatice cronice este extrem de rară când apare boala, în timpul căreia se dezvoltă forma post-necrotică a cirozei hepatice.

Degenerarea degenerativă a ficatului

Este o boală sau un sindrom cauzat de dezvoltarea distrofiei grase în celulele hepatice sub forma unei depuneri patologice a picăturilor de grăsime din ea. Celulele hepatice acumulează depozite de grăsime.

Etiologia ficatului gras

Degenerarea grasă a ficatului este o reacție a ficatului la intoxicare, uneori asociată cu o serie de boli și afecțiuni patologice. Cel mai adesea cauzează forme de grăsime de distrofie hepatice sunt intestinale patologie și căile biliare, obezitate severă, by-pass anastomoze intestinale, utilizarea prelungită a nutriției parenterale, diabetul zaharat (al doilea tip), sindroame maldigestion si malabsorbtie, boala celiacă, boala lui Wilson și un număr de boli cauzate genetic, intoxicație cronică de alcool, utilizarea anumitor medicamente (corticosteroizi, estrogeni, tetracicline, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene fonduri, amiodaronă). Aproape toată hepatita virală cronică, în special hepatita cronică C, este însoțită de dezvoltarea distrofiei grase a ficatului.

Patogeneza ficatului gras

Patogeneza tulburărilor hepatice este descris un proces de acumulare a trigliceridelor și colesterolului în țesutul hepatic datorită absorbției excesive și formarea de acizi grași liberi și acizi excesiv grași Incoming în ficat, scăderea ratei de oxidare a acizilor grași în mitocondrii de hepatocite, procese dificultăți utilizează lipidelor din ficat.

Anatomia patologică în ficatul gras

Distrofia hepatică crește în mărime, devine galben sau roșu-maroniu, suprafața rămânând netedă. În celulele ficatului este determinată grăsimea din trigliceride. Procesul acumulării de grăsimi în hepatocite poate fi pulverizat, picături grosiere sau mici. Picături de grăsime împinge organele din interiorul celulelor spre periferie. Infiltrarea cu grăsimi poate acoperi atât hepatocitele singulare, cât și grupurile de hepatocite și chiar întregul parenchim al ficatului. Când infiltrarea grasă a hepatocitelor moarte și picăturile de grăsime se îmbină între ele și formează chisturi grase cu proliferarea țesutului conjunctiv.

Clinica de ficat gras

Cursul distrofiei grase a ficatului este de obicei asimptomatic și, predominant, patologia este detectată întâmplător în timpul metodelor instrumentale de investigare. Durerea nu este un simptom specific al bolii.

Unii pacienți se plâng de un sentiment de greutate și disconfort în hipocondrul drept, care de obicei sunt agravați de mișcări. Ficatul din această boală este mărit, dar sensibilitatea la ficat este destul de rară la palpare. Degenerarea degenerativă a ficatului, care se dezvoltă datorită intoxicației cronice cu alcool, apare adesea cu anorexie, scurtarea respirației și cu o serie de alte simptome.

Metode de diagnosticare a distrofiei hepatice

Utilizarea testelor de laborator tradiționale pentru a confirma aceste încălcări nu este practic informativă. Se înregistrează o creștere moderată a activităților enzimelor serice de transaminază și fosfatază alcalină. Nivelul total de bilirubină, albumină și protrombină este predominant în intervalul normal. Alte anomalii ale sângelui nu sunt marcate. În timpul ultrasunetelor, medicul observă că ecogenitatea țesutului hepatic este în cea mai mare parte normală sau ridicată. În unele cazuri, doar tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică pot dezvălui prezența distrofiei hepatice. Pentru confirmarea definitivă a diagnosticului, este necesară efectuarea unei biopsii a țesutului hepatic cu examinarea histologică a probelor de biopsie obținute.

Tratamentul distrofiei hepatice

Un eveniment important în tratamentul distrofiei hepatice este prevenirea dezvoltării necrozei și a inflamației (steatohepatită), tratamentul acesteia fiind mult mai dificil. Tratamentul distrofiei hepatice constă în primul rând în eliminarea cauzelor etiologice ale acesteia, precum și în tratamentul simptomatic al sindroamelor asociate bolii concomitente.

Printre medicamentele care cauzează îmbunătățirea stărilor funcționale ale ficatului, unul dintre locurile principale este ocupat de complexul de droguri Heptral (ademtionin). Al doilea medicament principal în tratamentul distrofiei hepatice este medicamentul "acid ursodeoxicolic".

Această informație nu este o recomandare pentru tratamentul distrofiei hepatice, ci este o scurtă descriere a bolii în scopul familiarizării. Nu uitați că tratamentul de sine poate afecta sănătatea lor. Dacă există semne de boală sau suspiciune de aceasta, trebuie să vă adresați imediat unui medic. Fiți sănătoși.

Orice boală poate fi considerată ca fiind afectată de organe prin diverse agenți patogeni sau procese metabolice modificate la nivel celular. În acest caz, vorbiți despre distrofie - o astfel de distorsiune a metabolismului, care este însoțită de o încălcare a structurii. Adesea, acesta este un răspuns adaptiv al organismului la efectele adverse ale mediului.

etiologie

Schimbarea metabolismului, care se dezvoltă sub influența factorilor externi și interni, duce la întreruperea structurii celulelor. Acestea pot fi malnutriția, condiții de viață nefavorabile, leziuni, intoxicații, otrăviri, expunerea la infecții, tulburări endocrine, patologie circulatorie, defecte ereditare. Ele afectează organele în mod direct sau printr-o schimbare a reglementării neuro-umorale. Severitatea distrofiei este afectată de tipul de țesut, de rezistența și durata expunerii la factorul patologic, precum și de capacitatea organismului de a răspunde expunerii.

Aceste rearanjări sunt însoțitoare ale oricărei boli. Uneori ele apar în primul rând și cauzează o imagine a bolii și, uneori, boala însăși perturbă metabolismul celular.

Modificările distrofice în ficat apar sub influența următorilor factori:

boli inflamatorii - hepatită virală, infecție, leziuni ale toxice - rezultatul efectelor alcoolului, drogurilor, toxine, poluanți industriali, dieta necorespunzătoare - predominanță carbohidrați și alimente grase, violare de drenaj biliare, boli sistemice, tulburări endocrine, boli ereditare.

patogenia

Un studiu lung al proceselor de distrofie folosind metodele de biochimie, histochimie și microscopie electronică a arătat că oricare dintre ele se bazează pe reacții perturbate care implică enzime și schimbări în funcția structurilor celulare. Metaboliții metabolismului modificat se acumulează în cantități mari în țesuturi, capacitatea de regenerare și funcția organului deteriorat sunt afectate. Ca rezultat - o încălcare a corpului.

Modificările distrofice pot apărea prin intermediul unuia dintre mecanismele:

Descompunere - la nivelul moleculelor, structura sistemelor de țesut, a proteinelor și a compușilor minerali este rearanjată. Motivul pentru aceasta este o schimbare în raportul nutrienților, acumularea de produse metabolice, hipoxia, expunerea la toxine, febră, o schimbare a echilibrului acido-bazic (mai des spre acidoză), o perturbare a reacțiilor redox și a echilibrului electrolitic. Sub influența acestor factori, componentele organelurilor celulei și moleculele mari se pot dezintegra sau se pot schimba. Proteinele sunt supuse hidrolizei prin enzime lizozomale și denaturate. Se formează formațiuni mai complexe (amiloid, hialine) pe aceeași cale. Infiltrarea este impregnarea structurilor de organe cu metaboliți ai proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților care sunt liberi în sânge sau în limfom (boli de acumulare) Transformare - reacții de transformare a substanțelor în grăsimi în carbohidrați, carbohidrați - în proteine, sinteza glicogenului din glucoză. Un număr mare de substanțe noi sunt colectate în interiorul celulei. Sinteza modificată este întărirea sau slăbirea formării de substanțe normale în țesuturi - proteine, grăsimi, glicogen, ceea ce duce la insuficiența lor. Schimbările în sinteză pot apărea de-a lungul drumului pentru a crea substanțe care, de obicei, nu sunt inerente țesăturii. De exemplu, glicogenul - în rinichi, keratina - în glanda lacrimală.

Aceste mecanisme patologice se pot dezvolta secvențial sau simultan. Din punct de vedere morfologic, distrofia va apărea ca o încălcare a structurii celulare. De obicei, după deteriorarea diferitelor structuri celulare, începe regenerarea lor. În patologie, este rupt chiar și la nivel molecular. În interiorul celulelor începe să identifice o varietate de boabe, picături, cristale și alte incluziuni, care nu ar trebui să fie acolo, sau numărul lor în celulele sănătoase este nesemnificativ. Procesul poate continua în direcția opusă - incluziunile sau părțile de organele care sunt obișnuite pentru ele dispar în celule.

La nivelul organelor, distrofia se manifestă prin schimbarea aspectului. Culoarea, dimensiunea, forma, schimbările, astfel de procese spun "degenerarea" sau degenerarea unui organ. Organismul își schimbă funcționarea - sinteza diferitelor substanțe, metabolismul. Dacă etiologia distrofiei este detașabilă și nu există daune adânci, atunci există posibilitatea recuperării absolute a organului. În alte variante, procesele sunt ireversibile, se dezvoltă necroza.

Tipuri de distrofie

Acestea sunt clasificate în funcție de nivelul daunelor cauzate de acestea:

parenchimul - afectează parenchimul organului, restructurarea stromal-vasculară în microvasdele și spațiul intercelular;

Dacă luăm în considerare patologia unui anumit metabolism:

Prin imensitatea procesului sunt:

local, comun sau sistemic.

De asemenea, alocați dobândite și ereditare.

Dysproteinoza parenchimală

Schimbările în metabolismul proteinelor citoplasmatice care sunt într-o stare legată sau liberă se numesc distrofie proteică. Legate de proteine ​​sunt diferite complexe de lipoproteine, iar proteinele libere sunt reprezentate de enzimele celulare. Dispozițiile lor fizico-chimice se modifică, în citoplasmă se formează diverse particule de peptide. Aceasta duce la o schimbare în schimbul de apă și electroliți, presiunea osmotică, creșterea saturației lichidului.

Din punct de vedere morfologic, acest lucru se manifestă prin distrugerea hialină și distrofia hidropică. Faza finală a existenței lor poate fi necroza celulară. Etapa finală a tulburărilor metabolice cu căderea hialină este necroza coagulativă, cu hidropică la sfârșitul necrozei colicate a celulelor. Luați în considerare aceste modificări este posibilă numai cu ajutorul microscopiei zonelor afectate. Cu dysproteinoza picăturii hialine, picăturile hialine sunt colectate în celule. Celulele afectate de distrofie hidropică cresc în volum din cauza vacuolelor cu conținuturi transparente lichide.

Distrofie granulară sau umflarea turbidă - de asemenea, distrofie parenchimică, pierderea de proteine ​​sub formă de boabe. Motivele sunt o varietate de infecții, patologie circulatorie, malnutriție. Funcțional, nu are o încălcare a corpului și uneori se regresează complet.

Distrofia hidropică, dimpotrivă, cauzează depresia funcției hepatice. Se dezvoltă pe fondul hepatitei virale severe și moderate, al colestazei prelungite, al unei forme distrofice a cirozei. Cel mai pronunțat tip este distrofia balonului, care, cu o creștere îndelungată, devine ireversibilă și se transformă într-o necroză de colagenare. Celulele se topesc astfel într-o stare lichidă. Celulele imunitar ajung la foc și curăță țesutul mort. O cicatrice se formează în locul lor.

Distrofia picăturilor dendritice în ficat se manifestă printr-o scădere a dimensiunii celulare, prin compactarea formării proteinelor. Un tip special este hialina alcoolică sau taurul Mallory. Aceasta este o proteină specială, rezultatul sintezei hepatocitelor. Situat în celulele din jurul nucleului și are o reacție acidofilă (albastru pătat). Are leucotaxis - atrage celulele albe din sânge, poate provoca reacții imune, stimulează formarea colagenului. Complexele imune circulante bazate pe hialină alcoolică, care sunt capabile să infecteze rinichii cu formarea glomerulonefritei, sunt detectate în sângele pacienților cu alcoolism.

Piperchimie lipidoza

Dystrofia grasă este formarea unei cantități mari de lipide în celule sau depunerea în zone în care nu a fost anterior, precum și sinteza de grăsimi de structură necharacteristică.

Cea mai mare parte a grăsimilor acumulate în hepatocite este o grăsime neutră. Formează picături, care se îmbină treptat într-un vacuol mare. Însă metabolismul grasimilor este încălcat în trei cazuri:

Aportul masiv de grăsimi în organism, care duce în cele din urmă la o lipsă de enzime pentru digestia lor. Substanțele toxice blochează sinteza grăsimilor, lipsa aminoacizilor pentru formarea de lipoproteine ​​și fosfolipide.

Următorii factori provoacă dezvoltarea lipidozelor:

alcoolism, diabet, obezitate generală, leziuni toxice, fermentopatii ereditare, boli ale sistemului digestiv.

Ficatul de obezitate se manifestă în trei forme:

diseminate - picăturile lipidice sunt în celule separate; grăsimile zonale sunt colectate în zonele speciale ale lobului hepatic; difuz - distribuția grăsimilor în lobul.

Mărimea obezității incluziunilor poate fi grosieră și picături.

Consumul pe termen lung al alcoolului este aproape de 50% completat de formarea hepatozei grase.

Alcoolul etilic și produsele sale metabolice sporesc sinteza acizilor grași, dar reduc oxidarea și formarea lipoproteinelor. Se acumulează o cantitate mare de colesterol, care reduce permeabilitatea membranelor celulare. Picăturile de grăsime intracelulare împing miezul la periferie. Dar lucrarea sintetică a celulei nu este deranjată. Odată cu refuzul de alcool este procesul de dezvoltare inversă. Funcțiile sunt restaurate, lipidele acumulate sunt metabolizate treptat și eliminate din ficat.

Dar dacă pacientul preferă să bea mai mult alcool, atunci acesta amenință tranziția degenerării grase la ciroză.

La pacienții cu diabet zaharat, degenerarea grasă se dezvoltă în 70% din cazuri. Acest lucru este influențat de următorii factori:

vârsta este mai frecventă la vârstnici, diabetul de tip 2 este asociat cu metabolismul obezității sau a lipidelor, severitatea cetoacidozei.

Ca rezultat al lipsei absorbției de insulină și glucoză în celule, se activează lipoliza - un metabolism al grăsimilor care are ca scop atenuarea foametei energetice. Concentrația de acizi grași în sânge crește, ficatul încearcă să le transforme în lipoproteine. Excesul trece la resinteza trigliceridelor. Dar prea mult este întârziat în hepatocite, provocând hepatoză grasă.

Degenerarea grasă a ficatului este un proces reversibil. Principalul rol este jucat de încetarea influenței factorului provocator - eliminarea alcoolului, normalizarea compoziției alimentelor, reducerea cantității de grăsime și cursa controlată a diabetului zaharat.

Distrofie grasă a femeilor însărcinate

De asemenea, trebuie să luăm în considerare dezvoltarea hepatozei grase acute în timpul sarcinii. Aceasta este o condiție gravă care cauzează de multe ori moartea mamei sau a fătului. Cauzele apariției nu sunt pe deplin cunoscute. Se sugerează influența eredității, un defect determinat genetic al sistemului enzimatic mitocondrial. Aceasta provoacă o oxidare a acidului gras afectată.

Simptomele patologiei sunt variate. Este posibil ca un anumit icter să nu apară. Dar, de cele mai multe ori, există un curs clasic: slăbiciune, letargie, greață, arsuri la stomac. Creșterea treptată a icterului, gravitatea considerabilă a acestuia este periculoasă pentru mamă și pentru făt. Pe fondul arsurilor la stomac, se formează ulcerații ale esofagului, vărsăturile de "cafea" sunt posibile în timpul sângerării esofagiene. Insuficiența hepatică se dezvoltă cu o imagine a întunecării conștienței. Adesea aceasta este însoțită de coagularea intravasculară diseminată, care devine cauza morții.

Creșterea suspectată a hepatozei grase acute în trimestrul III al sarcinii este o indicație pentru livrarea de urgență pentru a salva viața mamei și a copilului.

Dystrofia carbohidraților

Manifestată de o încălcare a structurii sau depunerea de forme de carbohidrați în locuri atipice. Adesea, acest lucru este supus formularului de stocare - glicogen. În diabet și glicogenoză, astfel de procese devin posibile.

La diabetici, conținutul de glicogen din celule este redus semnificativ, dar se acumulează în nuclee, ceea ce le face să pară "goale", este ajustată de-a lungul vaselor și nervilor, ceea ce le dăunează și conduce la dezvoltarea angiopatiei diabetice.

Dacă cantitatea de glicogen din țesuturi crește, această afecțiune se numește glicogenă. Acest lucru este observat la anemie, leucemie, în locurile de inflamație. Se acumulează în mușchi, inimă, rinichi și pereți ai vaselor. Se poate manifesta clinic inima fatala sau insuficienta respiratorie.

simptome

Boala principală care a provocat distrofia, va da simptome. Procesele acută sunt însoțite de slăbiciune, stare de rău, performanță scăzută. Extinderea capsulei hepatice sau a bolii vezicii biliare va fi însoțită de durere. Adesea este o durere dureroasă sub coastele de la dreapta. Uneori dă în spate zona rinichiului drept, la gât, la umăr, la umăr la dreapta.

Pacienții sunt îngrijorați de simptomele dispeptice - greață, arsuri la stomac, poate vărsături. Scaunul este spart, există perioade de constipație și diaree, adesea însoțite de balonare, flatulență.

Simptomul icterului poate apărea după câteva ore sau zile, ca o manifestare a unei încălcări a metabolismului bilirubinei. Mai întâi reacționați la fecale și la urină. Fețele devin decolorate, iar urina devine culoarea berii. În paralel, mâncărime ale pielii - iritarea receptorilor de piele prin circularea acizilor biliari.

Cu procese degenerative avansate, există semne de metabolizare a proteinelor afectate. Imunitatea scade, mai frecvent există boli infecțioase. Lipsa sintezei factorilor de coagulare a proteinelor se manifestă prin sângerări ale gingiilor, hemoragii la nivelul pielii, hemoragii, sângerări gastrointestinale și uterine.

Deficitul de proteine ​​duce la o legare insuficientă a apei, care se manifestă prin edemele multiple, dezvoltarea ascitaților.

Gradul extrem de insuficiență hepatică este encefalopatia hepatică. Acesta este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor metabolice și se manifestă printr-o schimbare a conștiinței, a comportamentului și a reacțiilor neuromusculare. Se poate dezvolta acut în 7 zile sau mai mult, în 3 luni.

Severitatea încălcărilor depinde de viteza de dezvoltare și de cauzele acestei afecțiuni. Există tulburări de personalitate, tulburări de memorie și o scădere a inteligenței.

Encefalopatia are trei etape:

Modificări mici ale personalității, tulburări ale tulburărilor de somn, pierderea atenției și memoriei Tulburări de personalitate grave, comportament adesea necorespunzător, modificări ale dispoziției, somnolență, discurs monoton, orientări disturbate în timp, stupoare, schimbări de dispoziție, agresivitate, stări delirante, reflexe patologice. coma - depresia profundă a conștiinței, scăderea reflexelor tendonului, apariția patologiei.

În plus față de semnele neurologice, există și alte simptome clinice - icter, miros hepatic, febră, tahicardie. Cu necroza extinsă, se poate uni o infecție. Moartea apare adesea din cauza edemului cerebral, a insuficienței renale, a edemului pulmonar, a șocului toxic sau a hipovolemiei.

diagnosticare

Studiul începe cu colectarea datelor de anamneză:

starea de sănătate, indicarea contactelor sexuale neprotejate, injecții, vizite stomatologice, tatuaje, transfuzii de sânge în ultimele 6 luni, prezența bolilor gastro-intestinale tractul intestinal, ficatul, diabetul zaharat, sarcina.

Un examen general evidențiază excesul de greutate, colorarea pielii, zgârierea, hemoragia la nivelul pielii, erupția cutanată, pigmentarea, umflarea membrelor sau acumularea de lichid în cavitatea abdominală.

Distrofia hepatică este o caracteristică morfologică a proceselor care sunt cauzate de influența diverșilor factori patogeni. Prin urmare, diagnosticul vizează stabilirea bolii, care a dus la dezvoltarea distrofiei corpului. Pentru aceasta, se folosesc metode de laborator de diagnosticare. Numărul total de sânge reflectă prezența inflamației în organism. Examenul de sânge biochimic permite judecarea stării funcției sintetice a ficatului, prezența reacțiilor citolitice, deteriorarea celulelor.

Un studiu al markerilor hepatitei virale, care provoacă, de asemenea, distrofie hepatică, este în curs de desfășurare.

Următoarea etapă este o ultrasunete. Metoda este non-invazivă și permite detectarea modificărilor difuze sau focale în țesut. Prin natura imaginii cu ultrasunete, se poate sugera infiltrarea gras a ficatului, dezvoltarea fibrozei sau ciroza. La ultrasunete, formațiuni volumetrice, cavități, chisturi, calcificări sunt clar vizibile, semne de hipertensiune portală se disting.

Utilizarea metodelor cu raze X permite determinarea prezenței modificărilor în ficat, mărind dimensiunea acesteia. Contrastarea tractului biliar sau a vaselor de sânge arată starea lor, tortuozitatea, prezența restricțiilor, barierele la debitul de bilă. Sunt utilizate de asemenea metode precum CT și RMN. Nu există semne specifice care să indice dezvoltarea distrofiei. Acest lucru poate fi ghicit prin găsirea de modificări ale parenchimului caracteristice diferitelor boli.

Imaginea morfologică poate fi stabilită numai cu ajutorul unei biopsii. Dar aceasta este o metodă traumatizantă care poate duce la complicații grave. Prin urmare, este utilizat numai în funcție de indicații:

clarificarea etiologiei bolii hepatice, hepatitei cronice virale, bolilor de acumulare (hemocromatoză, sindromul Wilson), ciroza biliară pentru a determina gradul de reacție inflamatorie și modificările fibrozei, carcinomul, controlul efectului tratamentului acestor boli.

Există condiții în care această metodă este absolut contraindicată:

starea gravă a pacientului, sângerare menstruală la femei, semne de încălcare a coagulării sângelui, scăderea numărului de trombocite, icter mecanic.

Diagnosticarea degenerării grase pentru utilizarea metodei este impracticabilă. Această formă are capacitatea de a regresa sub influența tratamentului și alimentației. Prin urmare, datele obținute din studiu vor fi irelevante în 2-3 săptămâni.

tratament

Pentru a face față eficient bolii, terapia trebuie să aibă loc în următoarele etape:

rația nutrițională, tratamentul comorbidității, recuperarea ficatului, consolidarea rezultatelor.

Conservatoare

Tratamentul bolilor concomitente este un tratament adecvat pentru diabetul zaharat prescris de un endocrinolog. Boli ale tractului gastrointestinal sunt tratate de un gatroenterolog sau de un medic local. Pentru tratamentul dependenței de alcool, dacă o persoană nu este capabilă să facă față alcoolului, este atras un narcolog.

Pentru tratament, utilizați medicamente din diferite grupuri:

Hepatoprotectorii pot avea efecte diferite. Stabilizează membranele celulare, își restabilește integritatea, îmbunătățește abilitățile sintetice ale celulelor. Acestea contribuie la îmbunătățirea metabolismului bilirubinei, acizilor grași, proteinelor. Reprezentanții grupului sunt medicamentele Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, acidul ursodeoxicolic și medicamentele bazate pe acesta.

De asemenea, au fost utilizate medicamentele pentru colagogue Allohol, Holsas. Îmbunătățește sinteza bilei, secreția sa, reglează compoziția, reduce congestia hepatică.

Statinele sunt folosite pentru corectarea profilului lipidelor din sânge. Acestea reduc absorbția grăsimilor din intestine, elimină excesul de colesterol, fără a permite acestuia să se întoarcă în sânge.

Tratamentul distrofiei severe, însoțit de encefalopatia hepatică, are loc în unitatea de terapie intensivă. Tratamentul simptomatic. Pacientul este transferat în nutriție parenterală și introducerea de lichid, limita cantitatea de proteine. Preparatele sunt folosite pentru corectarea stării acido-bazice, acidoza se dezvoltă adesea în această stare și, prin urmare, este necesar bicarbonatul de sodiu. Prescriiți antibiotice pentru a suprima flora intestinală.

Uneori există necesitatea unei detoxifiere extracorporală, în special după adăugarea insuficienței renale. Pentru a menține metabolismul general în doze mari, se utilizează glucocorticoizi. Această condiție este deseori fatală.

Tratamentul prin metode populare

Medicamentul pe bază de plante și medicina tradițională pot fi folosite ca metode auxiliare de tratament după consultarea unui medic. Acestea oferă diferite rețete pentru a scăpa de distrofie.

Puteți folosi zilnic 2 linguri de suc de lamaie amestecat cu aceeași cantitate de apă.

În timpul lunii, beți 2 cani pe zi de perfuzie făcut din fructele de Thistle de lapte, rădăcină de păpădie, urzică, frunze de mesteacăn. Acest amestec este turnat într-un pahar de apă clocotită și insistă timp de 15 minute.

Dacă tăiați partea de sus a unui dovleac coapte și scoateți semințele, veți obține un recipient în care aveți nevoie pentru a turna miere proaspătă și pune-l într-un loc întunecos, rece pentru o săptămână. După aceea, compoziția medicamentoasă rezultată este turnată într-un borcan și consumată înainte de mese, o lingură.

Pe stomacul gol timp de o lună beau un amestec de suc de morcovi proaspăt stors și lapte cald în proporții egale.

Semințe de semințe sunt măcinate în pudră. 3 linguri se prepară 0,5 litri de apă, se reduce la jumătate. Beți o lingură cu o oră înainte de mese timp de o lună.

Efectiv ajută la decoctarea perelor uscate și a fulgii de ovăz. Pentru un pahar de fructe, luați 4 linguri de fulgi de ovăz, fierbeți într-un litru de apă. Mananca toata portia in timpul zilei.

Hypericum, coada-calului, fructe de trandafir sălbatic, lăstari de mămăligă amestecat în părți egale. O lingură de amestec într-un pahar de apă pentru a fierbe. Beți băutura rezultată în timpul zilei, împărțită în 4 doze.

O lingură de petale de flori de trandafir sălbatic amestecată cu o jumătate de linguriță de miere. Mâncați acest amestec după mese cu ceai.

dietă

Tratamentul hepatic nu implică o dietă rigidă pentru pierderea în greutate. Foamea va face și mai mult rău. Alimentele ar trebui să fie echilibrate în compoziția lipidică-proteică. Conținutul de grăsimi este limitat datorită originii animale - unt, brânzeturi, untură, carne de rase grase. Aceasta va reduce saturația alimentelor cu grăsimi, va reduce absorbția acestora și, prin urmare, va avea un impact negativ asupra ficatului.

Cantitatea de proteine, dimpotrivă, trebuie mărită de produsele animale. Proteinele lor au o compoziție completă de aminoacizi, conțin un grup de neînlocuit. Proteinele sunt necesare pentru procesele sintetice ale ficatului - construirea propriilor enzime, formarea lipoproteinelor din grăsimi, producerea de diferite proteine ​​ale corpului uman - sistemul imunitar, coagularea sângelui.

Cantitatea de carbohidrați este cea mai mare, este un substrat energetic. Dar trebuie să ne amintim că preferința este dată carbohidraților vegetali, fibrelor, fibrelor dietetice. Zaharurile simple conținute în dulciuri, coacerea dulce, procesate rapid, măresc semnificativ nivelul de glucoză, ceea ce va complica poziția pacientului.

Alcoolul este absolut interzis, este unul dintre motivele dezvoltării distrofiei, deci ar trebui să fie exclus mai întâi.

Dieta poate fi descrisă ca lapte-legume prin adăugarea de carne slabă și pește. Legumele și fructele pot fi consumate sub orice formă. Excepțiile sunt sorrel, leguminoase, ciuperci.

Cantitatea de sare este redusă la 15 g pe zi. Pentru a nu fi confundat, mâncarea este preparată fără sare, sărată în farfurie.

Dacă cauza distrofiei este diabetul, nutriția ar trebui să fie construită pe sistemul de unități de pâine. Calculează cantitatea de carbohidrați necesară pentru o persoană pe zi. Acestea sunt distribuite în funcție de mese și apoi, conform tabelelor speciale, se stabilește cât de mult poate fi consumat unul sau altul. Acest sistem ajută la controlul nivelurilor de glucoză la diabetici și reduce greutatea. Poate fi folosit și pentru hrănirea persoanelor supraponderale. Greutatea în exces va disparea fără probleme.

Dacă distrofia hepatică a atins o stare severă de encefalopatie hepatică, atunci nutriția este diferită. Cantitatea de proteine ​​este limitată la 50 g pe zi. Acest lucru este necesar pentru ca ficatul să poată face față detoxificării produselor de metabolizare a proteinelor. Când starea se deteriorează, aceasta este în general anulată, începând cu alimentația parenterală.

Prevenirea și prognoza

Prevenirea vizează eliminarea factorilor de risc ai afecțiunilor și condițiilor care duc la dezvoltarea proceselor distrofice. Greutatea în exces trebuie luată sub control, încercați să o reduceți la un număr acceptabil. Pentru a face acest lucru, este mai întâi necesar să se determine indicele de masă corporală. Dacă este peste 25, atunci este timpul să vă gândiți la reducerea greutății.

Chiar dacă greutatea este normală, dar hrana bogată în grăsimi predomină în dietă, ar trebui să încercați să reduceți cantitatea lor, ceea ce va reduce încărcătura sistemelor enzimatice ale ficatului.

Postul dulce și dur sunt inutile. Deficitul de proteine ​​va cauza epuizarea și dezvoltarea distrofiei grase, deoarece nu va exista un substrat pentru sinteza moleculelor de proteine-grăsimi.

Alcoolul, chiar și cu un consum mic, dar regulat, are un efect toxic asupra celulelor hepatice, le dăunează și provoacă mecanisme patologice pentru sinteza proteinelor hialine netratine sau a depunerilor de grăsimi. O respingere completă a utilizării alcoolului în stadiile incipiente ale distrofiei grase poate duce la o ameliorare a stării pacientului. Cu ciroza dezvoltată, aceasta va descuraja apariția encefalopatiei hepatice și a bolii în stadiul final.

Virusul hepatic viral poate fi evitat prin amintirea căilor de transmitere. Pentru prevenirea hepatitei A, trebuie să mențineți igiena personală, să spălați mâinile, fructele, să nu folosiți apă potabilă din surse deschise. Virușii de tip B și C sunt transmiși prin sânge, prin urmare, atunci când efectuează proceduri invazive, folosesc unelte de unică folosință, folosesc doar un kit de manichiură personală, nu intră în sex neprotejat și, după o transfuzie de sânge după 6 luni, sunt examinați pentru hepatită.

Femeile în perioada de planificare a sarcinii ar trebui să minimizeze manifestările bolilor cronice existente ale tractului gastro-intestinal, patologia tractului biliar. În timpul sarcinii, ca urmare a ajustării hormonale, există un risc de apariție a diabetului zaharat gestational și se poate manifesta hepatoză grasă ca o tulburare moștenită ascunsă a metabolismului estrogenic. Prin urmare, respectarea unei diete cu un conținut scăzut de grăsimi și carbohidrați simpli va fi prevenirea insuficienței hepatice.

Orice maladii ale tractului gastro-intestinal trebuie să fie diagnosticate și tratate în timp util.